У хворого 23-х років після перенесеної ангіни розвинувся сечовий синдром (гематурія, протеїнурія, лейкоцитурія). У пункційному біоптаті нирок виявлена картина інтракапілярного проліферативного гломерулонефриту, а електронно- мікроскопічно виявлені великі субепітеліальні депозити. Який патогенез цього захворювання?

Правильна відповідь: Імунокомплексний механізм
Ключові слова: після перенесеної ангіни (постстрептококовий гломерулонефрит)

Імунокомплексний механізм (ІІІ тип=реакція по типу сироваткової хвороби= імунокомплексна гіперчутливість= реакція по типу феномена Артюса)
Механізм: антиген циркулює у крові (розчинний, нефіксований) → утворюються розчинні імунні комплекси=преципітати (антиген + антитіло, IgG або IgM) у надлишку антигену → ці комплекси осідають у тканинах і судинах зі зменшеною швидкістю кровоплину (базальні мембрани, ендотелій, клубочки, синовіальні оболонки) → відбувається активація комплементу (C3a, C5a) → залучення нейтрофілів → виділення лізосомальних ферментів, активних форм кисню → тканинне пошкодження і запалення.
Медіатори: системв комплементу, лізосомальні ферменти, активні форми кисню, кініни, біогенні аміни 
Приклади: сироваткова хвороба, реакція Артюса, системний червоний вовчак, ревматоїдний артрит, вузликовий періартеріїт, імунокомплексна форма гломерулонефриту (постстрептококовий)
Розвивається через 6–12 годин після контакту з антигеном.

Клітинно обумовлений цитоліз = гранулематоз (гіперчутливість сповільненого типу (IV тип=клітинна цитотоксичність=сповільнена гіперчутливість = клітинно-опосередкована реакція)
Механізм: антиген (зазвичай білковий, внутрішньоклітинний) поглинається макрофагами / дендритними клітинами → представлення антигену Т-хелперам CD4+ (Th1) через MHC II → Th1 клітини виділяють лімфокіни (цитокіни) — інтерлейкін-2 (IL-2), інтерферон-γ (IFN-γ) → ці цитокіни активують макрофаги, цитотоксичні T-лімфоцити (CD8+), NK-клітини, що руйнують клітини-мішені.
Медіатори: лімфокіни (IL-2, IFN-γ, TNF-β), хемотаксичні фактори, інтерферони
Приклади: туберкулінова проба (Манту), контактний дерматит, укуси комах, гранульоми (туберкульоз, сифіліс, лепра), відторгнення трансплантату (клітинна форма), цукровий діабет І типу
Реакція розвивається через 24–72 години після контакту з антигеном.

Атопія, анафілаксія з утворенням IgE і фіксацією їх на опасистих клітинах
(анафілактичний=І тип=атопічна реакція=реакція негайної гіперчутливості=негайна реагінова гіперчутливість)
Механізм:
1. Первинний контакт з антигеном → синтез IgE (реагіни),які локалізуються на мембрані тканинних базофілів і еозинофілів
2. Якщо відбувається повторний контакт з тим же антигеном → виділяються IgE (реагіни) →дегрануляція базофілів і еозинофілів (вивільнення медіаторів запалення, таких як гістаімн, лейкотрієни, серотонін, із гранул) → розширення судин, спазс мускулатури
Приклади: анафілактичний шок (атопія – спадкова схильність до АШ), бронхіальна астма, набряк Квінке, кропив’янка, полінози, алергічний риніт
Миттєва реакція (секунди–хвилини).

Цитотоксична, цитолітична дія антитіл (ІІ тип=імунноопосередкований клітинний=антитіло-опосередкована гіперчутливість)
Механізм: антиген фіксується на мембрані клітини → до нього приєднується вільне нефіксоване антитіло → на мембрані клітини утворюється комплекс «антиген-антитіло» → активація комплементу → лізис клітин.
Медіатори: система комплементу, лізосомальні ферменти, активні форми кисню, перфорини, гранзими
Приклади: гемолітична хвороба новонароджених, гемоліз еритроцитів при переливанні крові (гемотрансфузійний шок), цитолітична форма гломерулонефриту, реакції відторгнення трансплантату (гостра гуморальна форма), аутоімунна гемолітична анемія
Розвивається протягом кількох годин після контакту з антигеном