У хворого із цирозом печінки відмічається стійка артеріальна гіпотензія. (АТ- 90/50 мм рт.ст.). Чим обумовлено зниження артеріального тиску при такій патології печінки?

Надмірна інактивація вазопресину-вазопресин робить все аби вода залишилася в органзмі.Основне місце розпаду-нирки,а не печінка.
Посилення рефлекторного впливу із рецепторної зони дуги аорти-це механізм компенсації,барорецептори дуги аорти реагують на падіння тиску і навпаки підвищують активність симпатики, щоб тиск зріс.
Зниження синтезу ангіотензиногену-ця відповідь правильна,бо так як печінка ушкоджена,то не може вироблятися білки,зокрема ангіотензиноген(речовина, з якої починається робота ренін-ангіотензин-альдостеронової системи (РААС)).Нирки при зниженні тиску виділяють ренін.Ренін перетворює ангіотензиноген - ангіотензин I.В легенях ангіотензин I - ангіотензин II (під дією ангіотензинперетворюючого ферменту).Ангіотензин II звужує судини і стимулює виділення альдостерону, який утримує натрій і воду і тиск підвищується.Так як печінка ушкоджена,то через це ланцюг РААС не запускається повноцінно і менше ангіотензину II,то артеріальний тиск падає.
Активація калікреїн-кінінової системи-не є головною причиною,бо ефект короткочасний, а гіпотензія при цирозі хронічна і зумовлена дефіцитом ангіотензиногену.
Збільшення синтезу Na-уретичного гормону-виділяється передсердями серця або шлуночками, коли вони переповнені кров’ю.Його дія знизити тиск і вивести натрій із сечею.При цирозі печінки гіпотензія вже є.При низькому тиску серце не стимулюється до вироблення Na-уретичного гормону -бо передсердя не переповнені кров’ю.