Холера — гостра інфекційна хвороба, що характеризується розвитком тяжкої діареї і розладами гомеостазу. Механізм розвитку цих симптомів пов’язаний зі збільшеним рівнем цАМФ, який стимулює секрецію іонів хлору та електролітів ентероцитами. Активізацію якого ферменту синтезу вторинних месенджерів викликає холеричний токсин?

Патогенез діареї при холері (Vibrio cholerae) повністю зумовлений дією холерного ентеротоксину. Токсин зв'язується з рецепторами на поверхні ентероцитів і проникає всередину, де незворотно активує фермент аденілатциклазу всередині клітини. Це підвищення активності ферменту призводить до накопичення сигнальної молекули цАМФ, яка, у свою чергу, відкриває канали для іонів хлору та натрію. Оскільки солі активно виходять із клітини, за ними пасивно виходить величезна кількість води, що і спричиняє профузну діарею та швидке зневоднення.

Ключові слова: холера, збільшеним рівнем цАМФ, секрецію іонів хлору та електролітів ентероцитами, вторинних месенджерів.

Тирозинкінази - беруть участь у сигнальних шляхах росту та диференціації клітин.
Протеїнкінази - активуються вже після того, як рівень цАМФ підвищився (цАМФ-залежна протеїнкіназа А), тобто вони є наступною ланкою в ланцюжку.
Гуанілатциклази - фермент синтезує цГМФ, хоча токсин термостабільної кишкової палички діє через гуанілатциклазу, холерний токсин специфічно активує саме аденілатциклазу.
Фосфоліпази С - забезпечують утворення інозитолтрифосфату та діацилгліцеролу, але цей шлях не пов’язаний із розвитком діареї при холері.