Хворий на цукровий діабет вчасно не отримав ін’єкцію інсуліну, що призвело до розвитку гіперглікемічної коми (вміст глюкози в крові – 50 ммоль/л). Який механізм є головним у розвитку цієї коми?

Головним механізмом розвитку коми при такому екстремально високому рівні глюкози (50 ммоль/л) є Гіперосмія (гіперосмолярність).

Механізм патогенезу:
При такому рівні глікемії розвивається стан, який часто називають гіперосмолярним синдромом. Ось як це працює:

Високий осмотичний тиск: Глюкоза є осмотично активною речовиною. Коли її концентрація в крові зростає до 50 ммоль/л (при нормі до 5,5), вона різко підвищує осмотичний тиск плазми крові.

Клітинна дегідратація: Згідно з законами осмосу, вода починає виходити з клітин у міжклітинний простір і судини, щоб "розбавити" високу концентрацію цукру. Це призводить до різкого зневоднення клітин (ексікозу).

Вплив на мозок: Нейрони головного мозку найчутливіші до зневоднення. Вихід води з клітин мозку призводить до порушення їх метаболізму, передачі нервових імпульсів і, зрештою, до втрати свідомості — коми.

Осмотичний діурез: Високий рівень глюкози в сечі перешкоджає реабсорбції води в нирках, що призводить до масивної втрати рідини організмом (поліурії), що ще сильніше поглиблює дегідратацію та гіперосмолярність.

Чому інші варіанти не є головними?
Ацидоз: Характерний для кетоацидотичної коми. Хоча він часто супроводжує діабет, при цифрах глюкози близько 50 ммоль/л саме гіперосмолярність стає домінуючим фактором, що загрожує життю (може розвинутися навіть чиста гіперосмолярна кома без значного ацидозу).

Гіпоксія: Є наслідком порушення мікроциркуляції та згущення крові, але це вторинний процес.

Гіпонатріємія: Навпаки, через втрату води часто спостерігається відносна гіпернатріємія (збільшення концентрації натрію).

Гіпокаліємія: Може виникнути під час лікування коми (при введенні інсуліну), але в момент розвитку самої коми вона не є пусковим механізмом втрати свідомості