Тромбоз коронарної артерії спричинив розвиток інфаркту міокарда. Які механізми ушкодження кардіоміоцитів є домінуючими при цьому захворюванні?

Правильна відповідь: — Кальцієві
При інфаркті міокарда через тромбоз коронарної артерії припиняється кровопостачання ділянки міокарда → ішемія → клітинна гіпоксія → швидке порушення енергетичного обміну (нестача АТФ).

Кальцієвий механізм є ключовим у пошкодженні кардіоміоцитів:
Нестача АТФ → порушення роботи Na⁺/K⁺-АТФази та Са²⁺-АТФази (кальцієвого насоса) → підвищення внутрішньоклітинного Na⁺.
Через Na⁺/Ca²⁺-обмінник (обернений режим) входить велика кількість Са²⁺ у клітину.
Са²⁺-перевантаження цитоплазми та мітохондрій:
Активація кальцій-залежних протеаз (кальпаїнів) → руйнування цитоскелету.
Відкриття мітохондріальних пор (MPTP) → втрата мембранного потенціалу → блокада синтезу АТФ.
Активація фосфоліпаз → пошкодження мембран.
Гиперконтрактура міофібрил (через зв'язування Са²⁺ з тропоніном С) → клітинний набряк, руйнування.
Ці події призводять до незворотного пошкодження кардіоміоцитів через некроз (а надалі — апоптоз).

Кальцієве перевантаження — центральна ланка в реперфузійному пошкодженні та в початковій фазі ішемії.

НЕ ПРАВИЛЬНО
Ліпідні — порушення обміну ліпідів може бути фоновим при атеросклерозі, але не є безпосереднім механізмом пошкодження кардіоміоцитів при інфаркті.
Ацидотичні — ішемія спричинює ацидоз через накопичення лактату, що погіршує стан, але не є основним руйнівним механізмом; ацидоз навіть може тимчасово захищати від кальцієвого перевантаження.
Електролітно-осмотичні — порушення рівня Na⁺, K⁺ та осмотичний набряк є супутніми, але не домінуючими в ушкодженні кардіоміоцитів.
Протеїнові — протеоліз (розщеплення білків) активується через кальцій-залежні протеази, тобто вторинно до кальцієвого механізму.