Під час обробки атипових кардіоміоцитів синоатріального вузла біологічно активною речовиною, зареєстровано збільшення їх мембранного потенціалу через збільшену проникність для іонів калію. Яка біологічно активна речовина впливала на кардіоміоцити?
- A Адреналін
- B Норадреналін
- C Тироксин
- D Ацетилхолін
- E Атріопептид
Правильна відповідь: D. Ацетилхолін
Пояснення
Правильна відповідь:— Ацетилхолін
Ацетилхолін — медіатор парасимпатичної нервової системи (волокна блукаючого нерва).
Його дія на синоатріальний (СА) вузол здійснюється через М₂-мускаринові рецептори:
Ацетилхолін → М₂-рецептори → активується G₁-білок.
Це призводить до:
Активації калієвих каналів → підвищена проникність для K⁺ → потік K⁺ із клітини.
Гіперполяризація (збільшення негативного заряду всередині клітини) — тобто збільшення мембранного потенціалу у напрямку від порогу збудження.
Пригнічення аденілатциклази → зниження рівня цАМФ → уповільнення відкриття HCN-каналів (зменшення вхідного Na⁺/Ca²⁺-струму).
Результат: Зниження швидкості спонтанної деполяризації клітин СА-вузла → брадикардія (уповільнення серця).
НЕ ПРАВИЛЬНО
Адреналін та Норадреналін — діють через β₁-адренорецептори → активація аденілатциклази → збільшення цАМФ → відкриття Ca²⁺-каналів та HCN-каналів → прискорення спонтанної деполяризації (тахікардія), а не гіперполяризація через K⁺.
Тироксин — діє повільно, підвищує кількість β-адренорецепторів та прискорює серце, не викликає гіперполяризації через K⁺.
Атріопептид (передсердний натрійуретичний пептид) — виділяється при розтягненні передсердь, викликає натрійурез та вазодилятацію, але не впливає безпосередньо на мембранний потенціал кардіоміоцитів СА-вузла.
Ацетилхолін — медіатор парасимпатичної нервової системи (волокна блукаючого нерва).
Його дія на синоатріальний (СА) вузол здійснюється через М₂-мускаринові рецептори:
Ацетилхолін → М₂-рецептори → активується G₁-білок.
Це призводить до:
Активації калієвих каналів → підвищена проникність для K⁺ → потік K⁺ із клітини.
Гіперполяризація (збільшення негативного заряду всередині клітини) — тобто збільшення мембранного потенціалу у напрямку від порогу збудження.
Пригнічення аденілатциклази → зниження рівня цАМФ → уповільнення відкриття HCN-каналів (зменшення вхідного Na⁺/Ca²⁺-струму).
Результат: Зниження швидкості спонтанної деполяризації клітин СА-вузла → брадикардія (уповільнення серця).
НЕ ПРАВИЛЬНО
Адреналін та Норадреналін — діють через β₁-адренорецептори → активація аденілатциклази → збільшення цАМФ → відкриття Ca²⁺-каналів та HCN-каналів → прискорення спонтанної деполяризації (тахікардія), а не гіперполяризація через K⁺.
Тироксин — діє повільно, підвищує кількість β-адренорецепторів та прискорює серце, не викликає гіперполяризації через K⁺.
Атріопептид (передсердний натрійуретичний пептид) — виділяється при розтягненні передсердь, викликає натрійурез та вазодилятацію, але не впливає безпосередньо на мембранний потенціал кардіоміоцитів СА-вузла.
Повне пояснення доступне з підпискою MDstuds Pro або нашим студентам.
Отримай більше можливостей з MDstuds Pro
Що входить в підписку:
- пояснення до кожного тесту
- бази тестів українською
- бази тестів англійською
- тести по темах
- функція «задати питання»