Хворий у непритомному стані доставлений бригадою швидкої допомоги у лікарню. Об'єктивно: рефлекси відсутні, періодично з’являються судоми, дихання нерівномірне. Після лабораторного обстеження було діагностовано печінкову кому. Нагромадження якого метаболіту є суттєвим для появи розладів центральної нервової системи?

Коли печінка втрачає здатність знешкоджувати амоніак (утворювати з нього сечовину), він вільно потрапляє у системний кровотік і долає гематоенцефалічний бар'єр.Виснаження енергії: Для знешкодження надлишку амоніаку в мозку використовується $\alpha$-кетоглутарат. Це вилучає його з циклу Кребса, що призводить до дефіциту АТФ у нейронах.Осмотичний набряк: Амоніак реагує з глутаматом, утворюючи глутамін. Висока концентрація глутаміну в астроцитах підвищує осмотичний тиск, що спричиняє набряк мозку.Дисбаланс нейромедіаторів: Знижується рівень глутамату (збуджувального медіатора) та порушується робота ГАМК-рецепторів, що й призводить до втрати свідомості та судом.Чому інші варіанти не є основною причиною?Білірубін: Його накопичення викликає жовтяницю, і хоча він токсичний (особливо непрямий), він не є первинним чинником розвитку гострої коми у дорослих так, як амоніак.Глутамін: Є продуктом знешкодження амоніаку. Хоча він сприяє набряку, він є наслідком, а не першопричиною.Сечовина: Це нетоксична речовина, кінцевий продукт обміну. Її рівень при печінковій недостатності навпаки зазвичай падає.Гістамін: Медіатор запалення та алергії, не має прямого стосунку до патогенезу печінкової коми.