Хворому перед операцією був ведений дитилін (лістенон) і проведена інтубація. Після закінчення операції та припинення наркозу самостійне дихання не відновилося. Дефіцит якого ферменту в організмі хворого подовжує дію м’язового релаксанту?

Псевдохолінестерази

Ключові слова: дитилін (лістенон), деполяризуючий міорелаксант, гідроліз, генетичний дефіцит, пролонговане апное.

Дитилін — це препарат "ультракороткої" дії (5–10 хвилин). Його тривала дія та відсутність самостійного дихання після операції вказують на фармакогенетичну патологію — нездатність організму розщепити препарат. Дитилін (суксаметоній) за хімічною структурою є молекулою, що складається з двох залишків ацетилхоліну. У нормі він дуже швидко інактивується шляхом гідролізу. Цей процес забезпечує фермент плазми крові — псевдохолінестераза (бутирилхолінестераза). Якщо у пацієнта є спадковий дефіцит цього ферменту, дитилін не руйнується і продовжує блокувати Н-холінорецептори дихальних м'язів (діафрагми та міжреберних м'язів). Це призводить до тривалої зупинки дихання (апное), що потребує продовження штучної вентиляції легень.

Не правильно:
N-ацетилтрансфераза: Фермент, що бере участь у метаболізмі препаратів шляхом ацетилювання (наприклад, ізоніазиду). Його дефіцит не впливає на дію міорелаксантів.

Сукцинатдегідрогеназа: Фермент циклу Кребса, що бере участь у внутрішньоклітинному диханні (окисненні бурштинової кислоти), а не в метаболізмі ліків у крові.

K — Na-АТФ-аза: Білок-насос, що підтримує іонний баланс клітини. Хоча дитилін впливає на калій у плазмі, цей насос не відповідає за розщеплення молекули препарату.

Карбангідраза: Фермент, що регулює транспорт вуглекислого газу та кислотно-лужну рівновагу в еритроцитах та нирках.