У хворої на дифтерію дитини через 10 днів після введення антитоксичної протидифтерійної сироватки з’явилася висипка на шкірі, яка супроводжувалася сильним свербежем, підвищенням температура тіла до 38`C, появою болю у суглобах. Яку причину цих явищ можна припустити?

Правильна відповідь: Сироваткова хвороба
Ключові слова: введення антитоксичної протидифтерійної сироватки

Сироваткова хвороба: це системна імунокомплексна (гіперчутливість III типу) реакція, яка виникає після введення чужорідної сироватки. Механізм: після введення чужорідних білків організм виробляє антитіла (через 7–10 днів) → антитіла з’єднуються з антигеном сироватки → утворюються циркулюючі імунні комплекси, які відкладаються в судинах, нирках, суглобах, шкірі → активується комплемент → запалення, підвищена проникність судин.
Клініка: через 7–10 діб після введення сироватки підвищення температури, висипка (кропив’янка), свербіж, набряки шкіри та слизових, збільшення лімфовузлів, іноді артралгії (біль в суглобах), нефрит.

Контактна алергія - це гіперчутливість сповільненого типу (IV тип=сповільнена гіперчутливість = клітинно-опосередкована реакція)
Механізм: антиген (зазвичай білковий, внутрішньоклітинний) поглинається макрофагами / дендритними клітинами → представлення антигену Т-хелперам CD4+ (Th1) через MHC II → Th1 клітини виділяють лімфокіни (цитокіни) — інтерлейкін-2 (IL-2), інтерферон-γ (IFN-γ) → ці цитокіни активують макрофаги, цитотоксичні T-лімфоцити (CD8+), NK-клітини, що руйнують клітини-мішені.
Медіатори: лімфокіни (IL-2, IFN-γ, TNF-β), хемотаксичні фактори, інтерферони
Приклади: туберкулінова проба (Манту), контактний дерматит, укуси комах, гранульоми (туберкульоз, сифіліс, лепра), відторгнення трансплантату (клітинна форма), цукровий діабет І типу
Реакція розвивається через 24–72 години після контакту з антигеном.

Атопія, анафілактична реакція – це І тип гіперчутливості (анафілактична=атопічна реакція=реакція негайної гіперчутливості=негайна реагінова гіперчутливість)
Механізм:
1. Первинний контакт з антигеном → синтез IgE (реагіни),які локалізуються на мембрані тканинних базофілів і еозинофілів
2. Якщо відбувається повторний контакт з тим же антигеном → виділяються IgE (реагіни) →дегрануляція базофілів і еозинофілів (вивільнення медіаторів запалення, таких як гістаімн, лейкотрієни, серотонін, із гранул) → розширення судин, спазс мускулатури
Приклади: анафілактичний шок (атопія – спадкова схильність до АШ), бронхіальна астма, набряк Квінке, кропив’янка, полінози, алергічний риніт
Миттєва реакція (секунди–хвилини).