До серцево-судинного відділення надійшов хворий зі скаргами на постійний головний біль у потиличній ділянці, шум у вухах, запаморочення. При обстеженні: АТ-180/110 мм рт.ст., ЧСС- 95/хв. Рентгенологічно визначено звуження однієї з ниркових артерій. Активація якої з перерахованих систем викликала гіпертензивний стан хворого?

Правильна відповідь — Ренін-ангіотензинова.

Звуження ниркової артерії (стеноз) → ішемія нирки → активація юкстагломерулярного апарату → підвищене вивільнення реніну. Ренін запускає ренін-ангіотензинову систему (РААС):

Ренін перетворює ангіотензиноген → ангіотензин I.

Ангіотензин I за допомогою АПФ (переважно в легенях) → ангіотензин II.

Ангіотензин II:
Потужна вазоконстрикція → підвищення периферичного опору → артеріальна гіпертензія (АТ 180/110 мм рт.ст.).
Стимуляція секреції альдостерону → затримка Na⁺ та води → збільшення об'єму циркулюючої крові → додаткове підвищення АТ.
Стимуляція симпатичної системи (сприяє тахікардії — ЧСС 95/хв).

НЕ ПРАВИЛЬНО:

Імунна система — може бути залучена при васкулітах, але не є основною причиною при нирковому стенозі.

Симпатоадреналова система — активується вторинно під дією ангіотензину II, але не є першопричиною.

Кінінова система — має вазодилататорну дію (знижує АТ), не викликає гіпертензії.

Гемостатична система — забезпечує згортання крові, не регулює АТ.