У хворого діагностовано септичний ендокардит. Температура тіла протягом 5-ти днів коливалася в межах 39,5oC -40,2oC. На 6-й день на тлі різкого зниження температури до35,2oC розвинувся колапс. Який головний механізм колапсу?

Вірна відповідь: Вазодилатація.
Коротке пояснення:
У хворого з септичним ендокардитом розвинувся інфекційно-токсичний (септичний) колапс. Головним патогенетичним механізмом такого колапсу є різке розширення периферичних судин (вазодилатація).

Патогенез: Важка системна інфекція (сепсис) з високою лихоманкою.
Різке падіння температури (криза) з 40°С до 35,2°С часто свідчить про виснаження механізмів терморегуляції та важку вазомоторну недостатність.

Головний механізм: Масивне виділення бактеріальних ендотоксинів та екзотоксинів, а також власних медіаторів запалення (NO, простациклін, кинини, гістамін) призводить до паралітичного розширення дрібних артеріол та прекапілярних сфінктерів — тобто вазодилатації.

Наслідок вазодилатації: Різке збільшення ємності судинного русла при нормальному або зниженому об'ємі крові → падіння периферичного судинного опору → різке зниження артеріального тиску (колапс) → гіпоперфузія мозку та інших органів.

НЕ ПРАВИЛЬНО:
Посилене потовиділення — може супроводжувати падіння температури (профузний піт при кризі), сприяючи зневодненню та поглибленню гіповолемії, але є допоміжним фактором, а не першопричиною колапсу.
Гіпервентиляція — може бути присутньою при лихоманці або гіпоксії, але не є основним механізмом колапсу.
Тахікардія — це компенсаторна реакція на падіння тиску, спрямована на підтримку серцевого викиду. Вона є наслідком, а не причиною колапсу.
Поліурія — підвищене сечовиділення не характерно для септичного колапсу. Навпаки, часто спостерігається олігурія або анурія через ниркову недостатність.