У хворого на 2-гу добу після розвитку інфаркту міокарда відбулося різке падіння систолічного артеріального тиску до 60 мм рт.ст. з тахікардією до 140/хв, задишкою, непритомністю. Який механізм є провідним у патогенезі шоку, що розвинувся?

Правильна відповідь: Зменшення ударного об’єму крові.
У ситуації, що описана, розвинувся кардіогенний шок. Його ключовий механізм — кризове зниження насосної (скоротливої) функції серця через пошкодження міокарду. Через некроз (інфаркт) значна частина міокарду втрачає здатність скорочуватися. Це призводить до різкого падіння ударного об'єму (кількості крові, яку серце викидає в аорту за одне скорочення). Організм компенсаторно пришвидшує серцевий ритм (тахікардія), але цього недостатньо, щоб підтримати нормальний хвилинний об'єм крові і тиск, що призводить до шоку.

НЕ ПРАВИЛЬНО:
- Зниження об’єму циркулюючої крові: Це механізм гіповолемічного шоку (кровотеча, зневоднення). У хворого з інфарктом обсяг крові в судинах залишається нормальним або навіть підвищеним, але серце не може його ефективно перекачувати.

- Інтоксикація продуктами некротичного розпаду: Хоча інтоксикація має місце, вона є супутнім фактором і не є безпосередньою причиною раптового колапсу на 2-гу добу. Швидке падіння тиску пояснюється саме гострою серцевою недостатністю.

- Анафілактична реакція на міокардіальні білки: Такі реакції можливі, але це надзвичайна рідкість порівняно з основним механізмом — гострою серцевою недостатністю. Це був би екзотичний діагноз, тоді як кардіогенний шок — типова і прямий наслідок інфаркту.

- Пароксизмальна тахікардія: Тахікардія є наслідком шоку, а не його первинною причиною. Вона виникає рефлекторно (через активацію симпатичної системи), намагаючись компенсувати падіння ударного об'єму, але погіршує ситуацію, скорочуючи час для наповнення шлуночків кров'ю.