Піддослідному щуру внутрішньоочеревинно введено 10 мл 40% розчину глюкози. Через 60 хвилин у щура розвинувся коматозний стан внаслідок дегідратації. Який механізм розвитку цього стану?

Розвиток коматозного стану внаслідок введення концентрованого розчину глюкози зумовлений збільшенням осмотичного тиску позаклітинної рідини.

Механізм розвитку (Осмотичний конфлікт):
Введення 40% розчину глюкози створює стан гіперосмолярності у позаклітинному просторі. Це запускає наступний ланцюжок патофізіологічних реакцій:

Закон осмосу: Вода завжди переміщується з ділянки з низькою концентрацією розчинених речовин до ділянки з високою концентрацією.

Дегідратація клітин: Оскільки концентрація глюкози в крові та міжклітинній рідині різко зростає, вона починає "витягувати" воду з клітин (насамперед нейронів головного мозку) у позаклітинний простір.

Ексікоз (зневоднення): Клітини зморщуються, що призводить до порушення їхнього метаболізму та електричної активності.

Коматозний стан: Найбільш чутливим до дегідратації є головний мозок. Різке зменшення об'єму нейронів та внутрішньочерепна гіпотензія призводять до втрати свідомості — гіперосмолярної коми.

Чому не підходять інші варіанти?
Збільшення онкотичного тиску: Онкотичний тиск створюється білками (альбумінами), а не глюкозою. Глюкоза впливає саме на осмотичний тиск.

Зменшення секреції вазопресину: Навпаки, підвищення осмотичного тиску крові є найпотужнішим стимулом для збільшення секреції вазопресину (антидіуретичного гормону), щоб організм міг утримати воду.

Порушення кислотно-основного стану: Хоча при діабеті може виникати ацидоз, у даному експерименті провідним фактором є саме фізико-хімічний вплив гіпертонічного розчину (осмос).

Втрата води та солей: У цьому випадку дегідратація є внутрішньою (перерозподіл води з клітин у судини), а не наслідком зовнішньої втрати рідини (як при діареї чи блюванні).