Після вживання лікарського препарату-блокатора в людини підвищилася частота серцевих скорочень. Після натискання на очні яблука очікуваного рефлекторного зниження ЧСС не відбулося. Що заблокував препарат у клітинах водія ритму серця?

М-холінорецептори

Ключові слова: тахікардія, рефлекс Даніні-Ашнера (окосерцевий рефлекс), блукаючий нерв (vagus), М-холіноблокатори, водій ритму серця.

Натискання на очні яблука викликає рефлекторне уповільнення серцебиття (рефлекс Даніні-Ашнера). Цей рефлекс реалізується через активацію блукаючого нерва (парасимпатична система), який виділяє ацетилхолін. У клітинах водія ритму серця (синусовому вузлі) ацетилхолін взаємодіє з М-холінорецепторами. Це призводить до уповільнення ЧСС. Якщо пацієнт вжив препарат-блокатор (наприклад, атропін), який закрив ці рецептори, то вплив блукаючого нерва припиняється, що саме по собі викликає прискорення серцебиття (тахікардія). Рефлекторна дуга окосерцевого рефлексу переривається на кінцевому етапі: нерв стимулює серце, але рецептори заблоковані, тому ЧСС не знижується.

Не правильно:
beta1-адренорецептори: Блокада цих рецепторів (наприклад, пропранололом) призвела б до зниження ЧСС, а не до її підвищення.

alpha1-адренорецептори: Ці рецептори розташовані переважно в судинах. Їх блокада впливає на артеріальний тиск, але не блокує окосерцевий рефлекс.

Ca2+-канали L-типу та швидкі Na+-канали: Блокада цих каналів (антиаритмічні засоби) зазвичай уповільнює провідність або ЧСС, але не є специфічним механізмом блокування парасимпатичних рефлексів.