Чоловік 26-ти років внаслідок автомобільної аварії перебуває в торпідній стадії шоку. У крові: лейк.- 3, 2 • 109/л. Який головний механізм в розвитку лейкопенії?

Правильна відповідь: Перерозподіл лейкоцитів у судинному руслі.
У пацієнта з важкою травмою та торпідною (пригніченою) стадією шоку розвивається декомпенсація центральної гемодинаміки (низький тиск, порушена перфузія тканин). Ключові механізми лейкопенії (3.2·10⁹/л) в цій ситуації:

Маргінація та адгезія: Лейкоцити активно «прилипають» (секвеструються) до ендотелію судин у місцях травми та пошкодження тканин, а також у мікроциркуляторному руслі внаслідок системної запальної відповіді та ішемії.

Еміграція в тканини: Масовий вихід лейкоцитів з кровоносного русла у периваскулярний простір і уражені тканини для виконання захисної функції.

Це призводить до відносного зменшення кількості циркулюючих лейкоцитів у центральному кровообігу, хоча загальна їх кількість в організмі може не змінюватися (або навіть збільшуватися).

НЕ ПАВИЛЬНО:
Руйнування лейкоцитів у кровотворних органах: Не є типовим гострим механізмом при травматичному шоці.

Підвищення виділення лейкоцитів з організму: Лейкоцити не виділяються назовні в значних кількостях (на відміну від еритроцитів при кровотечі).

Пригнічення лейкопоезу: Це довгостроковий механізм (наприклад, при дії радіації або цитостатиків). При гострий травмі з шоком, навпаки, організм намагається активізувати лейкопоез, але для появи нових клітин у крові потрібно 3-5 днів.

Порушення виходу зрілих лейкоцитів з кісткового мозку в кров: Також не є гострим механізмом у даній ситуації. У разі потреби вихід лейкоцитів з кісткового мозку прискорюється.