У чоловіка 42-х років, який страждає на подагру, в крові підвищена концентрація сечової кислоти. Для зниження рівня сечової кислоті йому призначено аллопуринол. Конкурентним інгібітором якого ферменту є аллопуринол?

Ксантиноксидази: при подагрі в організмі забагато сечової кислоти. Мета лікування — зупинити її виробництво. Розпад пуринів проходить такі фінальні етапи: Гіпоксантин під дією ферменту перетворюється на Ксантин – в свою чергу під дією ферменту перетворюється на Сечову кислоту. Обидві ці реакції каталізує один і той самий фермент — Ксантиноксидаза. Алопуринол за своєю хімічною структурою дуже схожий на гіпоксантин (це структурний аналог). Фермент ксантиноксидаза "плутає" ліки зі своїм звичайним субстратом, зв'язується з алопуринолом і блокується. У результаті ланцюжок розривається, сечова кислота не утворюється, а замість неї виводяться гіпоксантин і ксантин, які краще розчиняються у воді і не утворюють каменів.
Аденінфосфорибозилтрансферази та Гіпоксантинфосфорибозилтрансферази: ці ферменти відповідають за протилежний процес — реутилізацію ("порятунок") пуринів. Вони беруть вільні пурини і знову вбудовують їх у нуклеотиди, щоб не витрачати енергію на синтез нових. Алопуринол їх не блокує (навпаки, при синдромі Леша-Найхана дефект саме ферменту Гіпоксантинфосфорибозилтрансферази викликає подагру у дітей).
Гуаніндезамінази: цей фермент перетворює гуанін на ксантин. Це лише одна з бічних гілок розпаду, блокування якої не вирішить проблему глобально, оскільки шлях від аденіну залишається відкритим.
Аденозиндезамінази: перетворює аденозин на інозин. Дефект цього ферменту викликає тяжкий імунодефіцит, а не подагру.