В експерименті після обробки нервово-м’язового препарата жаби курареподібною речовиною скорочення м’яза у відповідь на електричну стимуляцію нерва зникли. Яка функція клітинної мембрани м’яза порушується курареподібними препаратами?

Рецепція медіаторів у нервово-м’язовому синапсі

Ключові слова: курареподібні речовини (міорелаксанти), Н-холінорецептори, ацетилхолін, конкурентний антагонізм.

Курареподібні препарати (міорелаксанти) займають місце медіатора на мембрані м'яза, не даючи йому передати сигнал. У нормі збудження передається від нерва до м'яза за допомогою медіатора ацетилхоліну. Він вивільняється з нервового закінчення, перетинає синаптичну щілину і зв'язується зі спеціальними білками на мембрані м'язової клітини — Н-холінорецепторами. Курареподібні речовини мають високу спорідненість до цих рецепторів. Вони блокують ці рецептори, роблячи їх нечутливими до ацетилхоліну. Оскільки функція рецепції (сприйняття) медіатора порушена, електричний імпульс від нерва не може перетворитися на хімічний сигнал для м'яза. Як наслідок, м'яз не скорочується навіть при сильному подразненні нерва.

Не правильно:
Створення електричних потенціалів: Курареподібні засоби не порушують здатність самої мембрани генерувати потенціал дії (якщо вдарити струмом безпосередньо по м'язу, він скоротиться). Вони блокують лише передачу сигналу від нерва.

Зміна проникності для речовин: Хоча відкриття іонних каналів змінює проникність мембрани, курареподібні препарати діють специфічно через блокаду рецепторів, а не шляхом загального впливу на транспортні властивості мембрани.

Створення бар’єру / Підтримання цитоскелету: Це загальні структурні функції мембрани, на які міорелаксанти не впливають. Клітина залишається цілісною, порушується лише її "комунікація" з нервовою системою.