У пацієнтки віком 45 років, якій діагностовано пієлонефрит, лікар виявив стійку артеріальну гіпертензію. Який механізм виникнення цього стану?
- A Активація процесів ацидогенезу і амоніогенезу в нирках
- B Активація ренін-ангіотензинової системи
- C Активація центральних холінергічних механізмів
- D Активізація синтезу ангіотензинази в тканинах нирки
- E Зниження парціального тиску кисню в тканинах нирки
Правильна відповідь: B. Активація ренін-ангіотензинової системи
Пояснення
Правильна відповідь: Активація ренін-ангіотензинової системи
Ключові слова: пієлонефрит, стійка артеріальна гіпертензія
Активація ренін-ангіотензинової системи: при пієлонефриті запалення та набряк тканини нирки порушують її кровопостачання. Юкстагломерулярні клітини реагують на це як на «низький тиск» і починають виділяти ренін. Ренін запускає перетворення ангіотензиногену в ангіотензин І, а потім — в ангіотензин II. Ангіотензин II викликає сильне звуження судин і стимулює секрецію альдостерону. В результаті затримуються вода і натрій, що призводить до підвищення артеріального тиску.
Активація процесів ацидогенезу і амоніогенезу в нирках: ці процеси відповідають за регуляцію кислотно-лужного балансу організму. Ацидогенез і амоніогенез посилюються при необхідності виведення надлишку водневих іонів. Це допомагає запобігти розвитку метаболічного ацидозу. Проте дані механізми не впливають безпосередньо на тонус судин або об’єм крові. Тому вони не можуть викликати артеріальну гіпертензію.
Активація центральних холінергічних механізмів: центральні холінергічні структури пов'язані з парасимпатичною нервовою системою. Вони, як правило, сприяють зниженню частоти серцевих скорочень і розширенню судин. Тобто активація цих механізмів призводить до зниження тиску, а не підвищення. В умовах гіпертензії їх активність не зростає.
Активізація синтезу ангіотензинази в тканинах нирки: ангіотензиназа — це фермент, який руйнує ангіотензин II. Зростання її синтезу призвело б до зменшення судинозвужувальної дії ангіотензину II. Це, у свою чергу, знизило б артеріальний тиск. Тому активізація ангіотензинази сприяє нормалізації або зниженню тиску. Отже, цей механізм не може бути причиною гіпертензії.
Зниження парціального тиску кисню в тканинах нирки: гіпоксія виникає через порушення мікроциркуляції при запаленні. Вона може стимулювати деякі компенсаторні реакції, зокрема збільшення продукції еритропоетину. Проте сама по собі гіпоксія не підвищує артеріальний тиск. Вона може бути передумовою для активації РААС, але не є прямим механізмом гіпертензії. Тому цей варіант не є правильним.
Ключові слова: пієлонефрит, стійка артеріальна гіпертензія
Активація ренін-ангіотензинової системи: при пієлонефриті запалення та набряк тканини нирки порушують її кровопостачання. Юкстагломерулярні клітини реагують на це як на «низький тиск» і починають виділяти ренін. Ренін запускає перетворення ангіотензиногену в ангіотензин І, а потім — в ангіотензин II. Ангіотензин II викликає сильне звуження судин і стимулює секрецію альдостерону. В результаті затримуються вода і натрій, що призводить до підвищення артеріального тиску.
Активація процесів ацидогенезу і амоніогенезу в нирках: ці процеси відповідають за регуляцію кислотно-лужного балансу організму. Ацидогенез і амоніогенез посилюються при необхідності виведення надлишку водневих іонів. Це допомагає запобігти розвитку метаболічного ацидозу. Проте дані механізми не впливають безпосередньо на тонус судин або об’єм крові. Тому вони не можуть викликати артеріальну гіпертензію.
Активація центральних холінергічних механізмів: центральні холінергічні структури пов'язані з парасимпатичною нервовою системою. Вони, як правило, сприяють зниженню частоти серцевих скорочень і розширенню судин. Тобто активація цих механізмів призводить до зниження тиску, а не підвищення. В умовах гіпертензії їх активність не зростає.
Активізація синтезу ангіотензинази в тканинах нирки: ангіотензиназа — це фермент, який руйнує ангіотензин II. Зростання її синтезу призвело б до зменшення судинозвужувальної дії ангіотензину II. Це, у свою чергу, знизило б артеріальний тиск. Тому активізація ангіотензинази сприяє нормалізації або зниженню тиску. Отже, цей механізм не може бути причиною гіпертензії.
Зниження парціального тиску кисню в тканинах нирки: гіпоксія виникає через порушення мікроциркуляції при запаленні. Вона може стимулювати деякі компенсаторні реакції, зокрема збільшення продукції еритропоетину. Проте сама по собі гіпоксія не підвищує артеріальний тиск. Вона може бути передумовою для активації РААС, але не є прямим механізмом гіпертензії. Тому цей варіант не є правильним.
Повне пояснення доступне з підпискою MDstuds Pro або нашим студентам.
Отримай більше можливостей з MDstuds Pro
Що входить в підписку:
- пояснення до кожного тесту
- бази тестів українською
- бази тестів англійською
- тести по темах
- функція «задати питання»