Підвищена ламкість судин, руйнування емалі і дентину у хворих на цингу здебільшого обумовлені порушенням дозрівання колагену. Який етап модифікації проколагену порушений при цьому авітамінозі?

Колаген синтезується на рибосомах як звичайний білковий ланцюжок. Але щоб він став міцним "канатом", йому потрібна посттрансляційна модифікація. Амінокислота Пролін, яка вже вбудована в ланцюг, має перетворитися на Гідроксипролін (приєднати групу -OH). Цю реакцію проводить фермент пролілгідроксилаза. Вітамін С є кофактором цього ферменту (він тримає іон заліза в активному стані Fe2+). Гідроксильні групи (-OH) дозволяють утворювати водневі зв'язки між ланцюгами колагену. Це як "зварювання", яке скріплює три нитки в одну міцну потрійну спіраль. Цинга (немає вітаміну С) -> немає гідроксилювання -> немає водневих зв'язків -> спіраль нестабільна і розвалюється -> судини та зуби не мають опори.
Утворення поліпептидних ланцюгів: це процес трансляції (синтез білка на основі мРНК). Він відбувається нормально навіть при цинзі, просто білок виходить "бракованим".
Глікозилювання: це приєднання вуглеводів. Воно відбувається після гідроксилювання. Якщо гідроксилювання не відбулося, глікозилювання теж порушиться, але це вторинний процес.
Відщеплення кінцевих пептидів: це відбувається вже поза клітиною (у позаклітинному матриксі) за допомогою ферментів пептидаз. Це фінальний етап перетворення проколагену на тропоколаген.