Тромбоз коронарної артерії спричинив розвиток інфаркту міокарда. Які механізми ушкодження клітин є домінуючими під час цього захворювання?

Кальцієві: Кальцій (Ca2+) називають "вторинним месенджером смерті" при ішемії. Тромб перекриває кисень -> мітохондрії зупиняються -> рівень АТФ падає до нуля. Іонні насоси, які в нормі викачують кальцій з клітини (АТФ-залежні), перестають працювати. Кальцій масово заходить у клітину ззовні та виходить із внутрішніх депо (мітохондрій та ЕПР). Висока концентрація Ca2+ у цитоплазмі активує ферменти, які починають перетравлювати клітину зсередини: фосфоліпази (руйнують клітинні мембрани), протеази (розщеплюють білки цитоскелета), ендонуклеази (шматують ДНК), АТФ-ази (спалюють залишки енергії).Цей процес незворотний і веде до некрозу.
Ацидотичні: при гіпоксії клітина переходить на анаеробний гліколіз, накопичується молочна кислота (лактат) і виникає внутрішньоклітинний ацидоз. Це викликає злипання хроматину, але саме по собі це ще не вбиває клітину так швидко.
Ліпідні: перекисне окислення ліпідів (дія вільних радикалів) є важливим механізмом пошкодження (особливо при реперфузії — відновленні кровотоку), але кальцієвий механізм є більш універсальним і первинним тригером ферментативного розпаду при гострій ішемії.
Протеїнові: не є головною причиною, тому що пошкодження білків — це вже наслідок, а не причина катастрофи.
Електролітно-осмотичні: входження натрію (Na+) та води в клітину викликає її набряк. Це рання стадія пошкодження, яка часто є зворотною.