Для розвитку гарячкових станів характерним є зростання рівня білків 'гострої фази' церулоплазміну, фібриногену, С-реактивного протеїну. Вкажіть можливий механізм цього явища:
- A Руйнівна дія підвищеної температури на клітини організму
- B Дегрануляція тканинних базофілів
- C Проліферативна дія ІЛ-2 на Т-лімфоцити
- D -
- E Стимулюючий вплив ІЛ-1 на гепатоцити
Правильна відповідь: E. Стимулюючий вплив ІЛ-1 на гепатоцити
Пояснення
Правильна відповідь: Стимулюючий вплив ІЛ-1 на гепатоцити
Ключові слова: для розвитку гарячкових станів характерним є зростання рівня білків 'гострої фази'
Розвиток гарячки та запалення супроводжується викидом особливих сигнальних молекул — цитокінів.
При потраплянні в організм пірогенів (наприклад, бактеріальних токсинів) активовані макрофаги та моноцити виділяють Інтерлейкін-1 (ІЛ-1), ІЛ-6 та фактор некрозу пухлин (ФНП), далі ці інтерлейкіни з током крові потрапляють до печінки, де взаємодіють з рецепторами на поверхні гепатоцитів.
ІЛ-1 та ІЛ-6 є головними стимуляторами синтезу білків гострої фази, під їхнім впливом печінка різко посилює вироблення:
* С-реактивного білка (СРБ) — для активації комплементу.
* Фібриногену — для створення бар'єру (фібринової сітки) навколо вогнища запалення (це також є причиною підвищення ШОЕ).
* Церулоплазміну — який діє як антиоксидант.
Проліферативна дія ІЛ-2 на Т-лімфоцити - неправильна відповідь, ІЛ-2 справді стимулює розмноження Т-клітин, що важливо для імунної відповіді, але він не впливає безпосередньо на синтез білків гострої фази в печінці.
Дегрануляція тканинних базофілів - неправильна відповідь, тому що це призводить до викиду гістаміну, що викликає розширення судин та набряк, але не запускає системний синтез білків гострої фази.
Руйнівна дія підвищеної температури - неправильна відповідь, тому що нарячка сама по собі є захисною реакцією, а не причиною синтезу цих білків, навпаки, білки гострої фази з'являються ще до або одночасно з підйомом температури.
Ключові слова: для розвитку гарячкових станів характерним є зростання рівня білків 'гострої фази'
Розвиток гарячки та запалення супроводжується викидом особливих сигнальних молекул — цитокінів.
При потраплянні в організм пірогенів (наприклад, бактеріальних токсинів) активовані макрофаги та моноцити виділяють Інтерлейкін-1 (ІЛ-1), ІЛ-6 та фактор некрозу пухлин (ФНП), далі ці інтерлейкіни з током крові потрапляють до печінки, де взаємодіють з рецепторами на поверхні гепатоцитів.
ІЛ-1 та ІЛ-6 є головними стимуляторами синтезу білків гострої фази, під їхнім впливом печінка різко посилює вироблення:
* С-реактивного білка (СРБ) — для активації комплементу.
* Фібриногену — для створення бар'єру (фібринової сітки) навколо вогнища запалення (це також є причиною підвищення ШОЕ).
* Церулоплазміну — який діє як антиоксидант.
Проліферативна дія ІЛ-2 на Т-лімфоцити - неправильна відповідь, ІЛ-2 справді стимулює розмноження Т-клітин, що важливо для імунної відповіді, але він не впливає безпосередньо на синтез білків гострої фази в печінці.
Дегрануляція тканинних базофілів - неправильна відповідь, тому що це призводить до викиду гістаміну, що викликає розширення судин та набряк, але не запускає системний синтез білків гострої фази.
Руйнівна дія підвищеної температури - неправильна відповідь, тому що нарячка сама по собі є захисною реакцією, а не причиною синтезу цих білків, навпаки, білки гострої фази з'являються ще до або одночасно з підйомом температури.
Повне пояснення доступне з підпискою MDstuds Pro або нашим студентам.
Отримай більше можливостей з MDstuds Pro
Що входить в підписку:
- пояснення до кожного тесту
- бази тестів українською
- бази тестів англійською
- тести по темах
- функція «задати питання»