Основна маса азоту з організму виводиться у вигляді сечовини. Зниження активності якого ферменту в печінці призводить до гальмування синтезу сечовини і нагромадження амоніаку в крові і тканинах?

Карбамоїлфосфатсинтаза: синтез сечовини (знешкодження аміаку) починається в мітохондріях гепатоцитів. Вільний аміак (NH3) з'єднується з вуглекислим газом (CO2) за участі 2 молекул АТФ. Цю реакцію каталізує Карбамоїлфосфатсинтаза I. Це головний, лімітуючий (найповільніший і регуляторний) фермент усього процесу. Якщо цей фермент працює погано (генетичний дефект або ураження печінки), аміак не може увійти в цикл, не перетворюється на безпечну сечовину і накопичується в крові. Це викликає тяжке отруєння організму (гіперамоніємію) і ураження мозку.
Пепсин: це фермент шлункового соку. Він розщеплює білки їжі до пептидів у шлунку. До синтезу сечовини в печінці він не має жодного стосунку.
Уреаза: це фермент, який робить зворотну дію: розщеплює сечовину до аміаку і CO2. В організмі людини немає власної уреази. Вона є у бактерій (наприклад, Helicobacter pylori у шлунку або бактерій у кишечнику), які викликають утворення аміаку з сечовини.
Амілаза: фермент слини та підшлункової залози. Розщеплює вуглеводи (крохмаль, глікоген). Азотний обмін їй байдужий.
Аспартатамінотрансфераза (АсАТ): це фермент переамінування (обміну аміногруп між амінокислотами). Хоча він бере участь у підготовці аспартату для циклу сечовини, він не є ключовим ферментом, що запускає синтез сечовини з вільного аміаку.