У водія, який потрапив у ДТП, отримав травму та знаходиться у стані шоку, спостерігається зменшення добової кількості сечі до 300 мл. Який основний патогенетичний фактор цієї зміни діурезу?

Вірна відповідь: Падіння артеріального тиску.
Зменшення добової кількості сечі до 300 мл (олігурія) у пацієнта з травмою та шоком безпосередньо обумовлена основним механізмом шоку — критичним падінням системного артеріального тиску (гіпотензією).

Патогенез олігурії при шоці:
Ключова причина: Травматичний або гіповолемічний шок → різке зниження артеріального тиску (АТ).
Вплив на нирки: Нирки є органом з високим рівнем ауторегуляції кровотоку, але при АТ нижче 80 мм рт.ст. (ортостатична гіпотонія) або при тяжкому шоку ця ауторегуляція порушується.
Результат: Різке зниження ниркового кровотоку (гіпоперфузія) → зниження клубочкової фільтрації (КФ). Фільтраційний тиск у клубочках безпосередньо залежить від артеріального тиску. Якщо він падає, припиняється утворення первинної сечі.
Гормональний вплив: Падіння АТ активує ренін-ангіотензин-альдостеронову систему (РААС) та викид вазопресину (АДГ), що призводить до максимального затримання води та натрію в організмі для підвищення об'єму крові та тиску. Це поглиблює олігурію, але є вторинним механізмом.
Результат: Зменшення клубочкової фільтрації + максимальна реабсорбція води → олігурія (менше 400 мл/добу) або навіть анурія (менше 100 мл/добу).

Таким чином, падіння артеріального тиску є первинним та основним патогенетичним фактором розвитку олігурії при шоці.

НЕ ПРАВИЛЬНО:
Вторинний гіперальдостеронізм. Це важливий компенсаторний механізм при шоці та гіповолемії, спрямований на затримку натрію та води. Однак він активується вторинно у відповідь на падіння АТ через РААС. Без первинного падіння тиску гіперальдостеронізм не розвинувся б. Отже, це не першочергова причина.
Зниження онкотичного тиску крові. Може відбуватися при масивних опіках, нефротичному синдромі або важких захворюваннях печінки, що призводить до зниження реабсорбції води і, навпаки, сприяє набрякам. При звичайному травматичному шоці основним є саме зниження гідростатичного тиску (АТ), а не онкотичного.
Підвищення проникності судин. Характерно для запалення, алергії, сепсису. Може сприяти виходу рідини з судин і посилювати гіповолемію, але не є головним механізмом олігурії при травматичному шоці.
Зменшення кількості функціонуючих клубочків. Це механізм хронічної ниркової недостатності (наприклад, при гломерулосклерозі). При гострому шоці клубочки тимчасово перестають фільтрувати через недостатній перфузійний тиск, але їх кількість не зменшується миттєво.