Хворому перед операцією було введено дитилін (лістенон) і проведено інтубацію. Дефіцит якого ферменту в організмі хворого подовжує дію м’язового релаксанту?

Псевдохолінестераза

Ключові слова: дитилін (суксаметоній), деполяризуючий міорелаксант, фармакогенетика, пролонговане апное, гідроліз.

Дитилін є міорелаксантом ультракороткої дії (5–10 хвилин). Його аномально тривала дія (апное — зупинка дихання) свідчить про генетично зумовлену нездатність організму швидко інактивувати препарат. Дитилін (суксаметоній) за хімічною структурою є дихоліновим ефіром бурштинової кислоти. У нормі він миттєво руйнується в плазмі крові ферментом псевдохолінестеразою (також відомою як бутирилхолінестераза). Деякі люди мають генетичний дефіцит або атипову форму цього ферменту (ферментопатія). У таких пацієнтів дитилін не розщеплюється, що призводить до тривалої блокади Н-холінорецепторів дихальних м'язів і зупинки дихання на кілька годин.

Не правильно:
N-ацетилтрансфераза: Фермент, що бере участь у метаболізмі препаратів шляхом ацетилювання (наприклад, протитуберкульозного ізоніазиду). Не впливає на метаболізм міорелаксантів.

Сукцинатдегідрогеназа: Фермент циклу Кребса, що бере участь у тканинному диханні всередині клітин, а не в розщепленні ліків у плазмі крові.

Карбангідраза: Фермент, що регулює транспорт вуглекислого газу та кислотно-лужну рівновагу (міститься в еритроцитах та нирках).

K-Na-АТФ-аза: Білок-насос, що підтримує різницю концентрації іонів натрію та калію на мембрані клітини; він не виконує функцію руйнування лікарських засобів.