За 5-8 днів після застосування значної кількості лікувальної сироватки у пацієнта виявлено шкірний висип, свербіж, Набряклість, біль у суглобах, підвищення температури тіла. У сечі з’явися білок. Пацієнту постановлено діагноз: сироваткова хвороба. Який важливий фактор патогенезу цього захворювання?
- A Накопичення в крові циркулюючих імунних комплексів
- B Активація Т-кілерів
- C Активація макрофагів
- D Цитоліз клітин крові
- E Дегрануляція тканинних базофілів
Правильна відповідь: A. Накопичення в крові циркулюючих імунних комплексів
Пояснення
Ключові слова: сироваткова хвороба
Накопичення в крові циркулюючих імунних комплексів → сироваткова хвороба - це системна імунокомплексна (гіперчутливість III типу) реакція, яка виникає після введення чужорідної сироватки. Механізм: після введення чужорідних білків організм виробляє антитіла (через 7–10 днів) → антитіла з’єднуються з антигеном сироватки → утворюються циркулюючі імунні комплекси, які відкладаються в судинах, нирках, суглобах, шкірі → активується комплемент → запалення, підвищена проникність судин.
Клініка: через 7–10 діб після введення сироватки підвищення температури, висипка (кропив’янка), свербіж, набряки шкіри та слизових, збільшення лімфовузлів, іноді артралгії (біль в суглобах), нефрит.
Активація Т-кілерів - також не є ключовою ланкою патогенезу. Т-кілерні (CD8+) клітини знищують інфіковані або аномальні клітини, але у сироватковій хворобі ушкодження тканин відбувається через імунні комплекси і комплемент, а не через пряму цитотоксичну дію Т-кілера.
Активація макрофагів - частково відбувається, але не є основним механізмом. Макрофаги залучаються у вогнища запалення при осадженні імунних комплексів і можуть продукувати цитокіни, що посилюють запалення. Однак без формування циркулюючих імунних комплексів самі макрофаги не ініціюють сироваткову хворобу.
Цитоліз клітин крові - передбачає пряме руйнування клітин крові антитілами або токсинами, що характерно для гіперчутливості типу II. При сироватковій хворобі основний процес не пов’язаний із руйнуванням еритроцитів, лейкоцитів чи тромбоцитів, тому цитоліз не є ключовим патогенетичним фактором.
Дегрануляція тканинних базофілів - характерна для гіперчутливості негайного типу (I тип), при алергічних реакціях. Базофіли та тучні клітини вивільняють гістамін і інші медіатори, що викликає швидку алергічну реакцію (набряк, свербіж, бронхоспазм). У сироватковій хворобі реакція розвивається через 5–8 днів і пов’язана з імунними комплексами, а не негайним вивільненням гістаміну, тому цей варіант неприйнятний.
Накопичення в крові циркулюючих імунних комплексів → сироваткова хвороба - це системна імунокомплексна (гіперчутливість III типу) реакція, яка виникає після введення чужорідної сироватки. Механізм: після введення чужорідних білків організм виробляє антитіла (через 7–10 днів) → антитіла з’єднуються з антигеном сироватки → утворюються циркулюючі імунні комплекси, які відкладаються в судинах, нирках, суглобах, шкірі → активується комплемент → запалення, підвищена проникність судин.
Клініка: через 7–10 діб після введення сироватки підвищення температури, висипка (кропив’янка), свербіж, набряки шкіри та слизових, збільшення лімфовузлів, іноді артралгії (біль в суглобах), нефрит.
Активація Т-кілерів - також не є ключовою ланкою патогенезу. Т-кілерні (CD8+) клітини знищують інфіковані або аномальні клітини, але у сироватковій хворобі ушкодження тканин відбувається через імунні комплекси і комплемент, а не через пряму цитотоксичну дію Т-кілера.
Активація макрофагів - частково відбувається, але не є основним механізмом. Макрофаги залучаються у вогнища запалення при осадженні імунних комплексів і можуть продукувати цитокіни, що посилюють запалення. Однак без формування циркулюючих імунних комплексів самі макрофаги не ініціюють сироваткову хворобу.
Цитоліз клітин крові - передбачає пряме руйнування клітин крові антитілами або токсинами, що характерно для гіперчутливості типу II. При сироватковій хворобі основний процес не пов’язаний із руйнуванням еритроцитів, лейкоцитів чи тромбоцитів, тому цитоліз не є ключовим патогенетичним фактором.
Дегрануляція тканинних базофілів - характерна для гіперчутливості негайного типу (I тип), при алергічних реакціях. Базофіли та тучні клітини вивільняють гістамін і інші медіатори, що викликає швидку алергічну реакцію (набряк, свербіж, бронхоспазм). У сироватковій хворобі реакція розвивається через 5–8 днів і пов’язана з імунними комплексами, а не негайним вивільненням гістаміну, тому цей варіант неприйнятний.
Повне пояснення доступне з підпискою MDstuds Pro або нашим студентам.
Отримай більше можливостей з MDstuds Pro
Що входить в підписку:
- пояснення до кожного тесту
- бази тестів українською
- бази тестів англійською
- тести по темах
- функція «задати питання»