У людини з нападом бронхоспазму необхідно зменшити вплив блукаючого нерва на гладеньку мускулатуру бронхів. Які мембранні циторецептори доцільно заблокувати для цього?

M-холінорецептори

Ключові слова: бронхоспазм, блукаючий нерв (n. vagus), парасимпатична нервова система, М-холіноблокатори, розширення бронхів.

Блукаючий нерв є головним нервом парасимпатичної системи. Його активація призводить до виділення нейромедіатора ацетилхоліну, який викликає скорочення гладенької мускулатури бронхів та посилення секреції слизу. На гладеньких м'язах бронхів розташовані М-холінорецептори. Коли ацетилхолін, що виділяється блукаючим нервом, з'єднується з цими рецепторами, виникає бронхоспазм. Щоб усунути цей вплив, необхідно застосувати препарати, які блокують ці рецептори (М-холіноблокатори, наприклад, іпратропію бромід або атропін). Блокада М-холінорецепторів робить м'язи нечутливими до імпульсів блукаючого нерва, що призводить до розширення бронхів (бронходилатації).

Не правильно:
alpha- та beta-адренорецептори: Це рецептори симпатичної нервової системи. Стимуляція beta_2-адренорецепторів розширює бронхи, а не блокада. Блокада beta-рецепторів, навпаки, може спровокувати напад астми. Вони не мають прямого відношення до передачі сигналу від блукаючого нерва.

N-холінорецептори: Ці рецептори розташовані у вегетативних гангліях, синокаротидній зоні та скелетних м'язах. Їх блокада впливає на передачу імпульсів у всіх вузлах, але не є специфічним способом зняття бронхоспазму на рівні виконавчого органу (бронхів).