У хворої 63-х років діагностований інсулінонезалежний цукровий діабет. Ендокринолог почав лікування з призначення глібенкламіду. Вкажіть механізм дії цього засобу:
- A Активує в-клітини острівців Лангерганса
- B Зменшує всмоктування глюкози в кишківнику
- C Гальмує транспорт глюкози до клітин
- D Підсилює руйнування білків
- E Стимулює гіпоталамічні центри
Правильна відповідь: A. Активує в-клітини острівців Лангерганса
Пояснення
Активує бета-клітини острівців Лангерганса
Ключові слова: глібенкламід, похідні сульфонілсечовини, стимуляція секреції інсуліну.
Глібенкламід належить до групи похідних сульфонілсечовини. Його дія спрямована на підшлункову залозу пацієнта, щоб змусити її виділяти більше власного (ендогенного) інсуліну. Механізм дії на клітинному рівні: Глібенкламід зв'язується зі специфічними рецепторами на мембрані бета-клітин підшлункової залози. Це призводить до закриття АТФ-залежних калієвих каналів. Деполяризація мембрани відкриває кальцієві канали, іони кальцію входять у клітину. Підвищення рівня кальцію стимулює екзоцитоз (викид) гранул інсуліну в кров. Вивільнений інсулін знижує рівень глюкози в крові.
Не правильно:
Зменшує всмоктування глюкози в кишківнику: Це механізм дії іншої групи препаратів — акарбози (інгібіторів альфа-глюкозидази).
Гальмує транспорт глюкози до клітин: Це було б шкідливо для хворого на діабет, оскільки метою лікування є навпаки — полегшити потрапляння глюкози в клітини.
Підсилює руйнування білків: Це катаболічний ефект, характерний для глюкокортикоїдів (наприклад, преднізолону), що призводить до підвищення цукру, а не його зниження.
Стимулює гіпоталамічні центри: Глібенкламід діє периферично на підшлункову залозу, а не на центральну нервову систему.
Ключові слова: глібенкламід, похідні сульфонілсечовини, стимуляція секреції інсуліну.
Глібенкламід належить до групи похідних сульфонілсечовини. Його дія спрямована на підшлункову залозу пацієнта, щоб змусити її виділяти більше власного (ендогенного) інсуліну. Механізм дії на клітинному рівні: Глібенкламід зв'язується зі специфічними рецепторами на мембрані бета-клітин підшлункової залози. Це призводить до закриття АТФ-залежних калієвих каналів. Деполяризація мембрани відкриває кальцієві канали, іони кальцію входять у клітину. Підвищення рівня кальцію стимулює екзоцитоз (викид) гранул інсуліну в кров. Вивільнений інсулін знижує рівень глюкози в крові.
Не правильно:
Зменшує всмоктування глюкози в кишківнику: Це механізм дії іншої групи препаратів — акарбози (інгібіторів альфа-глюкозидази).
Гальмує транспорт глюкози до клітин: Це було б шкідливо для хворого на діабет, оскільки метою лікування є навпаки — полегшити потрапляння глюкози в клітини.
Підсилює руйнування білків: Це катаболічний ефект, характерний для глюкокортикоїдів (наприклад, преднізолону), що призводить до підвищення цукру, а не його зниження.
Стимулює гіпоталамічні центри: Глібенкламід діє периферично на підшлункову залозу, а не на центральну нервову систему.
Повне пояснення доступне з підпискою MDstuds Pro або нашим студентам.
Отримай більше можливостей з MDstuds Pro
Що входить в підписку:
- пояснення до кожного тесту
- бази тестів українською
- бази тестів англійською
- тести по темах
- функція «задати питання»