У пацієнта після переохолодження на губах з’явились герпетичні висипання. Для лікування призначений крем ацикловіру, терапевтичний ефект якого пояснюється здатністю:
- A Інгібувати нейрамінідазу
- B Порушувати функцію зворотної транскриптази
- C Гальмувати активність ДНК-полімерази
- D Гальмувати активність протеази
- E Уповільнювати реплікацію РНК- і ДНК-геномних вірусів
Правильна відповідь: C. Гальмувати активність ДНК-полімерази
Пояснення
Правильна відповідь: Гальмувати активність ДНК-полімерази
Механізм дії (проти вірусів герпесу):
Активація: У клітині, інфікованій вірусом герпесу, ацикловір потрійно фосфорилюється (перетворюється в активну форму). Перший крок — фосфорилювання до ацикловірмонофосфату — здійснюється вірусиндукованою тимідинкіназою. Ця активація відбувається переважно в інфікованих клітинах, що забезпечує селективність препарату.
Діюча форма: Ацикловіртрифосфат (активна форма).
Мішень: Активна форма конкурує з дезоксигуанозинтрифосфатом (dGTP) за зв'язування з вірусною ДНК-полімеразою.
Ефект: Ацикловіртрифосфат потрапляє в ДНК, що синтезується, і припиняє подальше її подовження (служить термінатором ланцюга). Крім того, він безпосередньо інгібує (гальмує) вірусну ДНК-полімеразу. Це призводить до припинення реплікації вірусної ДНК і зупинки розмноження вірусу.
НЕ ПРАВИЛЬНО:
Уповільнювати реплікацію РНК- і ДНК-геномних вірусів — ацикловір діє специфічно на ДНК-геномні віруси родини герпесвірусів. Він не діє на РНК-віруси.
Гальмувати активність протеази — це механізм дії препаратів проти ВІЛ (інгібітори протеази).
Інгібувати нейрамінідазу — це механізм дії противірусних препаратів проти вірусу грипу (озельтамівір, занамівір).
Порушувати функцію зворотної транскриптази — це механізм дії препаратів проти ВІЛ та вірусів гепатиту В (нуклеозидні та ненуклеозидні інгібітори зворотної транскриптази).
Механізм дії (проти вірусів герпесу):
Активація: У клітині, інфікованій вірусом герпесу, ацикловір потрійно фосфорилюється (перетворюється в активну форму). Перший крок — фосфорилювання до ацикловірмонофосфату — здійснюється вірусиндукованою тимідинкіназою. Ця активація відбувається переважно в інфікованих клітинах, що забезпечує селективність препарату.
Діюча форма: Ацикловіртрифосфат (активна форма).
Мішень: Активна форма конкурує з дезоксигуанозинтрифосфатом (dGTP) за зв'язування з вірусною ДНК-полімеразою.
Ефект: Ацикловіртрифосфат потрапляє в ДНК, що синтезується, і припиняє подальше її подовження (служить термінатором ланцюга). Крім того, він безпосередньо інгібує (гальмує) вірусну ДНК-полімеразу. Це призводить до припинення реплікації вірусної ДНК і зупинки розмноження вірусу.
НЕ ПРАВИЛЬНО:
Уповільнювати реплікацію РНК- і ДНК-геномних вірусів — ацикловір діє специфічно на ДНК-геномні віруси родини герпесвірусів. Він не діє на РНК-віруси.
Гальмувати активність протеази — це механізм дії препаратів проти ВІЛ (інгібітори протеази).
Інгібувати нейрамінідазу — це механізм дії противірусних препаратів проти вірусу грипу (озельтамівір, занамівір).
Порушувати функцію зворотної транскриптази — це механізм дії препаратів проти ВІЛ та вірусів гепатиту В (нуклеозидні та ненуклеозидні інгібітори зворотної транскриптази).
Повне пояснення доступне з підпискою MDstuds Pro або нашим студентам.
Отримай більше можливостей з MDstuds Pro
Що входить в підписку:
- пояснення до кожного тесту
- бази тестів українською
- бази тестів англійською
- тести по темах
- функція «задати питання»