У хворого, що переніс 5 років тому субтотальну резекцію шлунка, розвинулась В12-фолієводефіцитна анемія. Який механізм є провідним у розвитку такої анемії?

У шлунку (зокрема в кардіальному відділі та дні) парієтальні клітини виробляють фактор Касла (внутрішній фактор). Без нього вітамін B12, що надходить з їжею, не може всмоктатися в клубовій кишці. Видалення частини шлунка призводить до розвитку В12– фолієво– дефіцитна анемії. При його дефіциті розвивається В12–дефіцитна мегалобластична анемія, що проявляється анемією, лейкопенією, тромбоцитопенією, підвищеним кольоровим показником (КП>1.1), а також появою мегалобластів і мегалоцитів у крові. Це класична картина перніціозної анемії, яка виникає саме через відсутність внутрішнього фактора.

Ключові слова: субтотальну резекцію шлунка, розвинулась В12– фолієводефіцитна анемія

Дефіцит фолієвої кислоти – може спричиняти мегалобластну анемію, але він не є типовим наслідком резекції шлунка.
Відсутність зовнішнього фактора Касла – це і є вітамін B12, його відсутність можлива лише при суворому веганстві.
Порушення всмоктування вітаміну В в тонкій кишці – може бути причиною анемії (при ентеритах), але в даному випадку порушення відбулось на рівні шлунку.
Дефіцит транскобаламіну – це білок–переносник вітаміну вже в крові, дефіцит зустрічається рідко.