У хворого 68-ми років, який страждає на серцеву недостатність та впродовж тривалого часу приймає препарати наперстянки, з’явилися явища інтоксикації, які швидко нівелювалися застосуванням донатора сульфгідрильних груп унітіолу. Який механізм терапевтичної дії цього засобу?

Правильна відповідь: Реактивує натрій-калієву-АТФ-азу мембран міокардіоцитів
Препарати наперстянки (серцеві глікозиди: дигоксин, дигітоксин) призводять до інгібування Na⁺/K⁺-АТФ-ази (Na⁺/K⁺-помпи) на мембрані кардіоміоцитів.
Інгібування Na⁺/K⁺-АТФ-ази є основним механізмом дії (і токсичності) глікозидів. Воно призводить до:
Підвищення внутрішньоклітинного Na⁺.
Через обмінник Na⁺/Ca²⁺ це веде до підвищення внутрішньоклітинного Ca²⁺.
Підвищення Ca²⁺ посилює скорочення міокарду (позитивний інотропний ефект).

Механізм детоксикації унітіолом: При інтоксикації глікозидами надмірне блокування Na⁺/K⁺-АТФ-ази призводить до затримки K⁺ в клітинах, гіперкаліємії, важких аритмій.

Унітіол (як і інший антидот — антидигоксин-антитіла (Fab-фрагменти)) може зв'язуватися з глікозидами, але також існує гіпотеза, що він реактивує або захищає сульфгідрильні групи Na⁺/K⁺-АТФ-ази, які блокує глікозид. Це дозволяє ферменту знову функціонувати, нормалізуючи іонний баланс (виводить Na⁺, закачує K⁺) і усуваючи токсичні ефекти.

НЕ ПРАВИЛЬНО: -- Гальмує вивільнення калію — при інтоксикації глікозидами проблема в тому, що калій не заходить у клітину через блокування помпи, а не надмірно виходить. Унітіол усуває це блокування.
-- Сповільнює надходження натрію — навпаки, при інтоксикації натрій надмірно накопичується всередині клітин. Унітіол сприяє його виведенню.
-- Зменшує накопичення іонізованого кальцію — хоча унітіол опосередковано може впливати на рівень кальцію через нормалізацію роботи Na⁺/Ca²⁺ обмінника, це не є основним або прямим механізмом його антидотної дії.
-- Підвищує енергозабезпечення міокарду — не є специфічним механізмом дії унітіолу.