Хворому на інсулінзалежний цукровий діабет було введено інсулін. Через деякий час у хворого з’явилися слабкість, дратівливість, посилення потовиділення. Який основний патогенетичний механізм розвитку гіпоглікемічної коми, що виникла?

Описані симптоми (слабкість, дратівливість, пітливість) після введення інсуліну свідчать про розвиток гіпоглікемії.

Правильна відповідь: Вуглеводне голодування головного мозку.
Основним енергетичним субстратом для клітин головного мозку є глюкоза. На відміну від інших тканин (наприклад, м’язової або жирової), мозок має певні особливості метаболізму:

Залежність від концентрації: Нейрони практично не мають власних запасів глікогену і потребують безперервного надходження глюкози з крові.

Інсулінонезалежність: Глюкоза потрапляє в нейрони за градієнтом концентрації за допомогою спеціальних білків-переносників (GLUT-1 та GLUT-3) без участі інсуліну.

Коли рівень цукру в крові стрімко падає (через надлишок введеного інсуліну), виникає дефіцит "палива" для центральної нервової системи.

Етапи розвитку патології:
Енергетичний дефіцит: Падіння рівня глюкози призводить до зниження синтезу АТФ у нейронах.

Гіпоксія нейронів: Оскільки окислення глюкози є основним процесом споживання кисню мозком, дефіцит цукру сприймається клітинами як кисневе голодування.

Порушення функцій: Спочатку виникають вегетативні реакції (пітливість, тремор), потім психічні розлади (дратівливість, сплутаність свідомості) і, зрештою, втрата свідомості та судоми — гіпоглікемічна кома.

Чому інші варіанти не підходять?

Посилення кетогенезу: Характерно для гіперглікемічної (діабетичної) коми, коли організм через дефіцит інсуліну переходить на спалювання жирів.

Посилення глікогенолізу/Зменшення глюконеогенезу: Це метаболічні процеси в печінці, які є наслідком або причиною зміни рівня цукру, але самі по собі не є безпосереднім механізмом втрати свідомості.

Посилення ліпогенезу: Інсулін дійсно стимулює синтез жирів, але це не веде до коми.