У хворого виявлена болісність по ходу крупних нервових стовбурів та підвищений вміст пірувату в крові. Нестача якого вітаміну може викликати такі зміни?

В організмі вітамін В1 перетворюється на кофермент ТПФ (Тіамінпірофосфат). ТПФ є ключовою частиною ферменту піруватдегідрогенази. Цей фермент відповідає за перетворення пірувату (продукт розпаду глюкози) на ацетил-КоА, щоб далі отримати енергію в циклі Кребса. Немає В1 -> фермент не працює. Піруват не перетворюється на ацетил-КоА, а накопичується в клітинах і крові. Надлишок пірувату частково перетворюється на лактат (молочну кислоту), що викликає ацидоз (закислення). Нервова система живиться виключно глюкозою. Блокування її окислення (через накопичення пірувату) залишає нерви без енергії. Крім того, сам піруват у високих концентраціях є токсичним для нервової тканини. Це призводить до демієлінізації нервових волокон, виникає поліневрит (біль, втрата чутливості, паралічі) — основа хвороби Бері-бері.
В2 (Рибофлавін), Пантотенова кислота (В5), РР (Ніацин): ці вітаміни теж беруть участь у роботі піруватдегідрогеназного комплексу, їхній дефіцит має інші специфічні прояви ("заїди" для В2, пелагра для РР). Але саме накопичення пірувату є специфічним маркером нестачі тіаміну.
Біотин (В7/Н): бере участь у реакціях карбоксилювання (наприклад, перетворення пірувату на оксалоацетат), але його дефіцит зустрічається вкрай рідко і проявляється дерматитом.