У пацієнта за 2 доби після розвитку інфаркту міокарда відбулося різке падіння систолічного АТ до 60 мм рт.ст. з тахікардією 140/хв., задишкою та непритомністю. Який механізм має вирішальне значення в патогенезі шоку, що розвинувся?

Вірна відповідь: Зменшення хвилинного об'єму крові.
У хворого розвинувся кардіогенний шок — найтяжче ускоднення інфаркту міокарда. Його патогенез є наслідком різкого зниження скоротильної функції міокарда, що призводить до критичного падіння серцевого викиду (хвилинного об'єму крові).
Причина: Інфаркт міокарда (великофокусний або трансмуральний) призводить до втрати функціональної маси міокарда лівого шлуночка.

Вирішальний механізм: Зменшення скорочувальної здатності міокарда.
Це безпосередньо зменшує хвилинний об'єм крові (ХОК) — об'єм крові, що серце викидає за хвилину (Серцевий викид = Ударний об'єм × ЧСС).
Падіння ХОК є первинним та основним ланцюжком кардіогенного шоку.

Наслідки падіння ХОК:
Різке зниження артеріального тиску (гіпотензія).
Компенсаторна тахікардія (спроба серця збільшити ХОК за рахунок частоти, але це неефективно).
Задишка — через гостру лівошлуночкову недостатність та набряк легень (кров застається в малому колі).
Непритомність (синкопе) — через критичну гіпоперфузію мозку.

НЕ ПРАВИЛЬНО:
Розвиток пароксизмальної тахікардії. Тахікардія в даному випадку є вторинною компенсаторною реакцією на падіння ХОК і АТ, а не первинною причиною. Більше того, пароксизмальна тахікардія може сама спричинити гемодинамічні порушення, але в контексті інфаркту основа — це саме пошкодження міокарда.

Підвищення збудливості міокарда продуктами некротичного розпаду. Цей механізм призводить до порушень ритму і провідності (аритмій), але не є основним для розвитку шоку. Кардіогенний шок виникає саме через механічну (насосну) недостатність, а не через аритмії.

Зниження об’єму циркулюючої крові (ОЦК). Це механізм гіповолемічного шоку (при крововтраті або зневодненні). При кардіогенному шоці ОЦК зазвичай нормальний або навіть підвищений (честя затримка рідини), але серце не може його ефективно перекачувати. Проблема в насосі, а не в об'ємі рідини.

Розвиток анафілактичної реакції на міокардіальні білки. Це механізм синдрому Дреслера (постінфарктного синдрому), який виникає через 1-6 тижнів і проявляється перикардитом, плевритом. Він не є причиною гострого кардіогенного шоку.