У пацієнта виник спазм гладеньких м’язів бронхів. Застосування антагоністів яких рецепторів буде фізіологічно доцільним для надання невідкладної допомоги?

М-холінорецептори

Ключові слова: бронхоспазм, блукаючий нерв (vagus), парасимпатична нервова система, М-холіноблокатори (антагоністи), бронходилатація.

Тонус гладеньких м'язів бронхів регулюється вегетативною нервовою системою. Блукаючий нерв (парасимпатика) через медіатор ацетилхолін стимулює скорочення бронхів. У гладенькій мускулатурі бронхів розташовані М-холінорецептори (переважно М3-типу). Їх активація ацетилхоліном призводить до спазму (звуження) бронхів. Антагоністи цих рецепторів (М-холіноблокатори, такі як атропін або іпратропію бромід) блокують дію ацетилхоліну. Це усуває стимулюючий вплив блукаючого нерва, що призводить до розслаблення м'язів і розширення просвіту бронхів (бронходилатації), що є критично важливим при невідкладній допомозі.

Не правильно:
beta-адренорецептори: Активація (стимуляція) цих рецепторів розширює бронхи. Відповідно, їх антагоністи (блокатори) навпаки викликають або посилюють бронхоспазм, тому вони протипоказані.

alpha-адренорецептори: Ці рецептори зосереджені переважно в судинах. Їх блокада впливає на артеріальний тиск, але не має клінічно значущого впливу на купірування гострого бронхоспазму.

N-холінорецептори: Розташовані у вегетативних гангліях та скелетних м'язах. Блокатори цих рецепторів не використовуються для вибіркового зняття спазму бронхів через надто широку системну дію (наприклад, різке падіння тиску).

Аденозинові рецептори: Хоча блокада аденозинових рецепторів (наприклад, еуфіліном) також розширює бронхи, у контексті вибору між представленими групами «класичних» рецепторів вегетативної нервової системи, М-холіноблокатори є прямими фізіологічними антагоністами ефектів вагуса.