У пацієнта перебіг геморагічного шоку ускладнився розвитком гострої ниркової недостатності. Укажіть провідну ланку в механізмі розвитку цього ускладненя?

Правильна відповідь: Централізація кровообігу із виникненням ішемії нирок
Ключові слова:геморагічного шоку ускладнився розвитком гострої ниркової недостатності

Під час геморагічного шоку в організмі відбувається різке зниження об’єму циркулюючої крові, що активує компенсаторні механізми, спрямовані на підтримання життєво важливих функцій. Найважливішим із них є централізація кровообігу, яка полягає в перерозподілі крові до головного мозку, серця та легень — органів, без яких життя неможливе.

Централізація кровообігу із виникненням ішемії нирок: унаслідок тяжкої гіповолемії відбувається спазм артеріол у "периферичних" органах (шкіра, нирки, шлунково-кишковий тракт). Це призводить до різкого зменшення ниркового кровотоку, ішемії кіркової речовини нирок та ураження епітелію канальців. Як наслідок, розвивається гостра тубулярна некротична форма ниркової недостатності, при якій знижується клубочкова фільтрація, сечоутворення припиняється, з’являється олігоанурія та азотемія.

Розвиток ДВЗ-синдрому: ДВЗ (дисеміноване внутрішньосудинне згортання) може дійсно розвиватися на пізніх стадіях шоку, але він є вторинним ускладненням, а не початковою ланкою механізму гострої ниркової недостатності. ДВЗ-синдром може поглиблювати ішемію через мікротромбози, однак основним пусковим фактором є саме ішемія через централізацію кровообігу.

Активація симпатоадреналової системи: це ранній компенсаторний механізм шоку — підвищується секреція адреналіну та норадреналіну, що спричинює вазоконстрикцію. Але сама по собі активація цієї системи не викликає ниркову недостатність; вона лише сприяє розвитку централізації кровообігу, тобто є проміжною ланкою, а не безпосередньою причиною ішемії нирок.

Викид у кров вазопресину: вазопресин (антидіуретичний гормон) дійсно підвищується при шоку, що сприяє затримці води і вазоконстрикції, але його дія — системна, регуляторна. Він не є основною причиною гострої ниркової недостатності, а радше вторинним компенсаторним механізмом.

Підвищення проникності стінки капілярів: цей механізм характерний переважно для септичного або анафілактичного шоку, коли плазма виходить у міжклітинний простір і зменшує об’єм циркулюючої крові. У випадку геморагічного шоку провідним фактором є втрата крові, а не підвищення проникності судин, тому цей варіант не пояснює розвиток ішемічної ниркової недостатності.