У хворого 70 років перебіг атеросклерозу ускладнився тромбозом судин нижніх кінцівок, виникла гангрена пальців лівої стопи. Початок тромбоутворення, найімовірніше, пов’язаний з:

Адгезією тромбоцитів: початковий етап тромбоутворення. Атеросклеротична бляшка руйнує цілісність ендотелію судини, оголюючи підлеглі структури (колаген). Тромбоцити — це "клітини швидкого реагування". Щойно вони контактують із пошкодженою поверхнею (оголеним колагеном), вони миттєво прилипають до неї. Цей процес прилипання і називається адгезією. Це "фундамент", на якому далі будуватиметься тромб.
Перетворенням фібриногену в фібрин, Активацією протромбінази, Перетворенням протромбіну в тромбін: це послідовні етапи коагуляційного гемостазу (каскаду ферментативних реакцій). Вони відбуваються пізніше, вже після того, як тромбоцити прилипли (адгезія) і склеїлися між собою (агрегація). Їхня мета — утворити фібринову сітку, щоб закріпити первинний тромбоцитарний тромб.
Зниженням синтезу гепарину: гепарин — це природний антикоагулянт. Зниження його рівня дійсно сприяє тромбозу (кров стає густішою), але це фоновий фактор, а не безпосередній механічний старт утворення тромбу в конкретному місці пошкодження судини.