У хворого з гемолітичною анемією виявлено дефіцит піруваткінази в еритроцитах. За цих умов причиною розвитку гемолізу еритроцитів є:

Еритроцити отримують енергію виключно шляхом анаеробного гліколізу. Піруваткіназа – це ключовий фермент фінального етапу гліколізу, який відповідає за утворення АТФ. При нестачі піруваткінази синтез АТФ в еритроцитах різко падає та порушується робота насосів. насосів: Na+, K+–АТФ–аза – це фермент–насос, який підтримує градієнт іонів, викачуючи натрій з клітини в обмін на калій. Цей процес є АТФ–ЗАЛЕЖНИМ. Коли АТФ мало, насос перестає працювати. Na+ накопичується всередині еритроцита. Оскільки натрій "тягне" за собою воду, клітина набухає, перетворюється на сферу (сфероцит) і зрештою руйнується (гемоліз еритроцита).

Ключові слова: гемолітичною анемією, дефіцит піруваткінази в еритроцитах

Генетичні дефекти глікофорину А – є ключовими в системі груп крові MN та найважливішим місцем прикріплення, через який збудник тропічної малярії вторгається в еритроцити людини.
Надлишок К + в еритроцитах – навпаки, при поломці АТФ–ази калій виходить з клітини, а не накопичується в ній.
Нестача Na+ в еритроцитах – при дефіциті енергії натрій навпаки заходить всередину клітини через градієнт концентрації, тому його нестача неможлива.
Дефіцит спектрину – хвороба Мінковського–Шоффара (спадковий мікросфероцитоз), де проблема в структурі білка мембрани, а не в «енергетиці» клітини.