У пацієнта встановлено гіповітаміноз фолієвої кислоти, що може призвести до порушення синтезу:

В організмі фолієва кислота перетворюється на активну форму — Тетрагідрофолат (ТГФ). Це універсальний переносник одновуглецевих груп (метильних, метиленових, формільних). Ці одновуглецеві фрагменти життєво необхідні для побудови ДНК. Атоми С2 та С8 у пуриновому кільці (аденін, гуанін) походять саме від похідних фолієвої кислоти. Реакція перетворення урацилу (дУМФ) на тимін (дТМФ) відбувається за допомогою ферменту тимідилатсинтази, якому потрібен метилен-ТГФ. Немає фолієвої кислоти -> не утворюються пурини і (головне) тимін. Немає тиміну -> неможливо синтезувати нову ДНК. Клітини не можуть ділитися. Найбільше страждає кістковий мозок (бо там клітини діляться найшвидше) -> розвивається мегалобластна анемія.
Гема та креатину: синтез гема залежить від вітаміну В6 (піридоксину), гліцину та сукциніл-КоА; синтез креатину потребує донора метильних груп (S-аденозилметіоніну), який опосередковано пов'язаний з фолатом, але "прямою мішенню" дефіциту є саме нуклеотиди.
… та жирних кислот: синтез жирних кислот вимагає ацетил-КоА, НАДФН та біотину (вітаміну Н), а не фолієвої кислоти.
Цитрату та кетонових тіл: це процеси енергетичного обміну (цикл Кребса), що залежать від вітамінів В1, В2, В3, В5.
… та холестерину: холестерин синтезується з ацетил-КоА, цей процес не вимагає безпосередньої участі фолієвої кислоти.