У пацієнта, що страждає на хронічну ниркову недостатність, розвинувся остеопороз. Порушення синтезу в нирках якого регулятора мінерального обміну є основною причиною остеопорозу?

Нирки — це "фабрика" з виробництва найактивнішої форми вітаміну D. У клітинах ниркових канальців працює фермент альфа-гідроксилаза.Він приєднує гідроксильну групу до вітаміну, перетворюючи напівфабрикат (25(OH)D3) на готовий гормон — 1,25(OH)2D3 (Кальцитріол). Ниркова тканина гине (склерозується). Ферменту стає замало. Синтез кальцитріолу різко падає. Без кальцитріолу кишечник перестає всмоктувати кальцій з їжі. Рівень кальцію в крові падає (гіпокальціємія). Паращитоподібні залози реагують на це викидом паратгормону, який "наказує" вимивати кальцій з кісток у кров. Кістки втрачають міцність -> розвивається остеопороз (або ниркова остеодистрофія).
Гідроксилювання лізину та Гідроксилювання проліну: ці процеси необхідні для дозрівання колагену. Вони залежать від вітаміну С і відбуваються у фібробластах/остеобластах, а не специфічно в нирках як етап гормональної регуляції.
Карбоксилювання глутамату: це процес активації факторів згортання крові та білка кісток остеокальцину. Він залежить від вітаміну К і відбувається переважно в печінці та кістках.
Гідроксилювання кортизолу: відбувається в наднирниках (синтез стероїдних гормонів).