Унаслідок тривалого прийому сульфаніламідних, препаратів у пацієнта розвинулася анемія, лейкопенія та тромбоцитопенія. Який механізм розвитку вищенаведених порушень?

Правильна відповідь: Пригнічення кровотворення в кістковому мозку
Ключові слова: тривалий прийом сульфаніламідів, анемія, лейкопенія, тромбоцитопенія
Пояснення: Сульфаніламіди можуть пригнічувати функцію кісткового мозку, що веде до зниження продукції формених елементів крові. У результаті розвиваються панцитопенії — анемія (зменшення еритроцитів), лейкопенія (зменшення лейкоцитів), тромбоцитопенія (зменшення тромбоцитів). Це типовий токсичний побічний ефект при тривалому прийомі препарату.
Додаткові ключові слова: панцитопенія, апластична анемія, мієлотоксичність, цитостатичний ефект
Інші варіанти:
Розвиток порушень не пов’язаний із прийомом препаратів — неправильний варіант, оскільки клінічно відомо, що сульфаніламіди мають мієлотоксичну дію, а зміни з’явилися саме після тривалого прийому.
Руйнування формених елементів крові — це характерно для гемолітичної анемії або імунного руйнування клітин, але тоді був би ретикулоцитоз та інші ознаки гемолізу, тут причина — гальмування кровотворення.
Посилене використання формених елементів крові — буває при інфекціях, масивних кровотечах, але не пов’язане із сульфаніламідною терапією.
Симуляція кісткового мозку — не правильно, сульфаніламіди навпаки пригнічують.