У хворої на бронхіальну астму вірусне інфікування спровокувало астматичний статус зі смертельним результатом. Під час гістологічного дослідження легких виявлено спазм і набряк бронхіол, в їх стінках виражена інфільтрація лімфоцитами, еозинофілами і іншими лейкоцитами, а також дегрануляція лаброцитів. Який механізм гіперчутливості лежить в основі описаних змін?

Правильна відповідь: Реагінова реакція
Ключові слова: бронхіальна астма інфільтрація лімфоцитами, еозинофілами і іншими лейкоцитами, а також дегрануляція лаброцитів

Реагінова реакція (гіперчутливість I типу=атопічна реакція=реакція негайної гіперчутливості=негайна реагінова гіперчутливість=анафілаксія)
Механізм:
1.Первинний контакт з антигеном → синтез IgE (реагіни),які локалізуються на мембрані тканинних базофілів і еозинофілів
2.Якщо відбувається повторний контакт з тим же антигеном → виділяються IgE (реагіни) →дегрануляція базофілів і еозинофілів (вивільнення медіаторів запалення, таких як гістаімн, лейкотрієни, серотонін, із гранул) → розширення судин, спазс мускулатури
Приклади: анафілактичний шок (атопія – спадкова схильність до АШ), бронхіальна астма, набряк Квінке, кропив’янка, полінози, алергічний риніт
Миттєва реакція (секунди–хвилини).

Імунокомплексний (ІІІ тип=реакція по типу сироваткової хвороби= імунокомплексна гіперчутливість= реакція по типу феномена Артюса)
Механізм: антиген циркулює у крові (розчинний, нефіксований) → утворюються розчинні імунні комплекси=преципітати (антиген + антитіло, IgG або IgM) у надлишку антигену → ці комплекси осідають у тканинах і судинах зі зменшеною швидкістю кровоплину (базальні мембрани, ендотелій, клубочки, синовіальні оболонки) → відбувається активація комплементу (C3a, C5a) → залучення нейтрофілів → виділення лізосомальних ферментів, активних форм кисню → тканинне пошкодження і запалення.
Медіатори: системв комплементу, лізосомальні ферменти, активні форми кисню, кініни, біогенні аміни
Приклади: сироваткова хвороба, реакція Артюса, системний червоний вовчак, ревматоїдний артрит, вузликовий періартеріїт, імунокомплексна форма гломерулонефриту (постстрептококовий)
Розвивається через 6–12 годин після контакту з антигеном.

Аутоімунний: аутоімунні реакції виникають, коли імунна система втрачає толерантність до власних антигенів, тобто починає сприймати клітини і тканини організму як «чужі».
Механізм розвитку: порушення центральної або периферичної толерантності до власних антигенів (через генетичні, вірусні, гормональні чи інші чинники) → активація В- і Т-лімфоцитів, які спрямовані проти власних клітин → продукція аутоантитіл або сенсибілізованих Т-лімфоцитів, що ушкоджують тканини.
Типи аутоімунних реакцій за механізмом гіперчутливості:
•ІІ тип — антитіла проти клітинних антигенів (наприклад, аутоімунна гемолітична анемія, тиреотоксикоз).
•ІІІ тип — утворення імунних комплексів (системний червоний вовчак, ревматоїдний артрит).
•IV тип — клітинно-опосередковані (інсулінозалежний цукровий діабет, розсіяний склероз).
У даному клінічному випадку (бронхіальна астма) аутоімунного механізму немає, бо реакція спрямована на зовнішній алерген (пилок, вірус, пилові кліщі), а не на власні клітини.

Запальний - це загальна біологічна реакція організму на пошкодження будь-якого походження — інфекційного, токсичного, імунного, механічного тощо. Запалення — неспецифічна відповідь, яка може бути компонентом різних процесів (у тому числі алергічних).
Механізм: пошкодження тканини або активація імунних клітин → виділення медіаторів (гістамін, простагландини, інтерлейкіни, цитокіни) → зміни мікроциркуляції: гіперемія, підвищення проникності судин, ексудація → клітинна реакція: міграція нейтрофілів, макрофагів, лімфоцитів, еозинофілів → регенерація або рубцювання.
Запалення може бути частиною алергічної реакції, але не є її специфічним механізмом. У випадку бронхіальної астми запалення вторинне — воно розвивається після вивільнення медіаторів із тучних клітин унаслідок IgE-опосередкованої реакції (реагінової).

Імунноопосередкований клітинний цитоліз (реакція гіперчутливості ІІ типу =антитіло-опосередкована гіперчутливість)
Механізм: антиген фіксується на мембрані клітини → до нього приєднується вільне нефіксоване антитіло → на мембрані клітини утворюється комплекс «антиген-антитіло» → активація комплементу → лізис клітин.
Медіатори: система комплементу, лізосомальні ферменти, активні форми кисню, перфорини, гранзими
Приклади: гемолітична хвороба новонароджених, гемоліз еритроцитів при переливанні крові (гемотрансфузійний шок), цитолітична форма гломерулонефриту, реакції відторгнення трансплантату (гостра гуморальна форма), аутоімунна гемолітична анемія
Розвивається протягом кількох годин після контакту з антигеном