Пацієнту перед оперативним втручанням уведено дитилін (суксаметоній) і проведено інтубацію трахеї. Дефіцит якого ферменту в організмі пацієнта продовжує дію міорелаксанту?

Псевдохолінестерази

Ключові слова: дитилін (суксаметоній), деполяризуючий міорелаксант, гідроліз, генетичний дефіцит, пролонговане апное.

Тривалість дії будь-яких ліків залежить від швидкості їхнього руйнування (метаболізму). Дитилін є унікальним міорелаксантом, чия "короткість" дії повністю покладена на один специфічний фермент плазми крові. Дитилін (суксаметоній) за хімічною структурою є подвійною молекулою ацетилхоліну.У нормі він діє дуже коротко (5–10 хвилин), оскільки швидко розщеплюється ферментом псевдохолінестеразою (також відомою як бутирилхолінестераза або холінестераза сироватки крові).Якщо у пацієнта спостерігається спадковий дефіцит цього ферменту або його атипова (неактивна) форма, дитилін не руйнується.Це призводить до того, що розслаблення м'язів (включаючи дихальні) триває годинами, викликаючи тривалу зупинку дихання (апное), що потребує штучної вентиляції легень до моменту виведення препарату іншими шляхами.

Не правильно:
N-ацетилтрансфераза: Цей фермент бере участь у метаболізмі інших ліків (наприклад, ізоніазиду), і його дефіцит визначає швидкість "ацетилювання", але не впливає на міорелаксанти.

Сукцинатдегідрогеназа: Фермент циклу Кребса (мітохондріальний), що відповідає за клітинне дихання, а не за розщеплення ліків у плазмі.

K-Na-АТФ-аза: Білок-насос у клітинних мембранах, який підтримує іонний градієнт. Хоча дитилін впливає на калій у крові, цей фермент не розщеплює сам препарат.

Карбоангідраза: Фермент, що регулює обмін вуглекислого газу та рівень бікарбонатів у крові та нирках.