Людині, у якої напад бронхоспазму, треба зменшити вплив блукаючого нерва на гладеньку мускулатуру бронхів. Які мембранні циторецептори доцільно заблокувати для цього?

М-холінорецептори

Ключові слова: бронхоспазм, блукаючий нерв (vagus), ацетилхолін, М-холіноблокатори, парасимпатична нервова система.

Блукаючий нерв (n. vagus) регулює тонус бронхів через парасимпатичні волокна. При його збудженні виділяється ацетилхолін, який викликає звуження бронхів. У гладенькій мускулатурі бронхів розташовані М3-холінорецептори.Коли ацетилхолін, що виділяється блукаючим нервом, взаємодіє з цими рецепторами, виникає скорочення м'язів і, як наслідок, бронхоспазм. Для лікування та профілактики такого стану використовують препарати групи М-холіноблокаторів (наприклад, іпратропію бромід, тіотропію бромід). Блокада цих рецепторів робить м'язи бронхів нечутливими до впливу блукаючого нерва, що призводить до їх розслаблення (бронходилатації) та полегшення дихання.

Не правильно:
beta-адренорецептори: Стимуляція beta2-рецепторів розширює бронхи, але їх блокада, навпаки, викликає сильний бронхоспазм. Це була б помилкова дія при такому нападі.

alpha-адренорецептори: Ці рецептори розташовані переважно в судинах. Їх блокада або стимуляція не має прямого клінічно значущого впливу на тонус гладенької мускулатури бронхів.

N-холінорецептори: Розташовані у вегетативних гангліях та скелетних м'язах. Їх блокада (гангліоблокаторами) може опосередковано вплинути на бронхи, але це супроводжується важкими побічними ефектами (падіння тиску), тому для лікування бронхоспазму їх не використовують.