У пацієнта віком 32 роки під час обстеження виявлено виразковий дефект слизової оболонки шлунка. Діагностовано синдром Золінгера-Еллісона. Який основний патогенез виникнення виразок шлунка у разі цього захворювання?
- A Підвищення продукції гастрину
- B Рефлюкс дуоденального вмісту в шлунок
- C Підвищення продукції соляної кислоти
- D Зниження захисних властивостей слизової шлунка
- E Підвищення продукції інсуліну
Правильна відповідь: A. Підвищення продукції гастрину
Пояснення
Правильна відповідь: Підвищення продукції гастрину
Ключові слова: синдром Золінгера-Еллісона, виразковий дефект слизової оболонки шлунка
Підвищення продукції гастрину: при синдромі Золлінгера–Еллісона пухлина (гастринома) надмірно секретує гастрин. Гастрин стимулює парієтальні клітини шлунка до гіперпродукції соляної кислоти. Надлишок кислоти ушкоджує слизову і призводить до утворення множинних, глибоких і резистентних до лікування виразок. Це основний механізм виникнення виразок у даному синдромі.
Рефлюкс дуоденального вмісту в шлунок: може спричиняти подразнення слизової жовчю та ферментами, але він характерніший для дуоденогастрального рефлюксу, а не для Золлінгера–Еллісона. Цей механізм не пояснює настільки агресивні та множинні виразки. Рефлюкс може сприяти запаленню слизової, але не є головним чинником.
Підвищення продукції соляної кислоти: гіперсекреція HCl дійсно є причиною пошкодження слизової, але вона є вторинною. Первинною причиною є саме надлишок гастрину, який стимулює секрецію кислоти.
Зниження захисних властивостей слизової шлунка: може сприяти утворенню виразок, але у Золлінгера–Еллісона слизова пошкоджується переважно через надмірну кислотність. Захисні властивості можуть знижуватися вторинно, але не є основним механізмом. Це могло б бути причиною виразок при прийомі НПЗП або стресових впливах, але не в цьому випадку.
Підвищення продукції інсуліну: не впливає на кислотність шлунка і не викликає виразок. Інсулін контролює рівень глюкози в крові, а не секрецію шлункових соків. Тому цей механізм взагалі не пов’язаний із патогенезом виразок.
Ключові слова: синдром Золінгера-Еллісона, виразковий дефект слизової оболонки шлунка
Підвищення продукції гастрину: при синдромі Золлінгера–Еллісона пухлина (гастринома) надмірно секретує гастрин. Гастрин стимулює парієтальні клітини шлунка до гіперпродукції соляної кислоти. Надлишок кислоти ушкоджує слизову і призводить до утворення множинних, глибоких і резистентних до лікування виразок. Це основний механізм виникнення виразок у даному синдромі.
Рефлюкс дуоденального вмісту в шлунок: може спричиняти подразнення слизової жовчю та ферментами, але він характерніший для дуоденогастрального рефлюксу, а не для Золлінгера–Еллісона. Цей механізм не пояснює настільки агресивні та множинні виразки. Рефлюкс може сприяти запаленню слизової, але не є головним чинником.
Підвищення продукції соляної кислоти: гіперсекреція HCl дійсно є причиною пошкодження слизової, але вона є вторинною. Первинною причиною є саме надлишок гастрину, який стимулює секрецію кислоти.
Зниження захисних властивостей слизової шлунка: може сприяти утворенню виразок, але у Золлінгера–Еллісона слизова пошкоджується переважно через надмірну кислотність. Захисні властивості можуть знижуватися вторинно, але не є основним механізмом. Це могло б бути причиною виразок при прийомі НПЗП або стресових впливах, але не в цьому випадку.
Підвищення продукції інсуліну: не впливає на кислотність шлунка і не викликає виразок. Інсулін контролює рівень глюкози в крові, а не секрецію шлункових соків. Тому цей механізм взагалі не пов’язаний із патогенезом виразок.
Повне пояснення доступне з підпискою MDstuds Pro або нашим студентам.
Отримай більше можливостей з MDstuds Pro
Що входить в підписку:
- пояснення до кожного тесту
- бази тестів українською
- бази тестів англійською
- тести по темах
- функція «задати питання»