Підвищення вмісту молібдену в організмі призводить до інтенсивного утворення та накопичення сечової кислоти та її солей у тканинах і синовіальних оболонках суглобів, що є причиною розвитку «молібденової» подагри. Надлишок молібдену може так впливати на обмін пуринів, бо останній є складовою частиною і активатором ферменту:

Ксантиноксидази: у пацієнта "молібденова подагра" — тобто надлишок сечової кислоти (гіперурикемія), викликаний надлишком молібдену. Сечова кислота утворюється внаслідок окислення пуринів (гіпоксантину та ксантину). Ключовим ферментом, який виконує цю реакцію, є Ксантиноксидаза. Ксантиноксидаза — це складний металофлавопротеїн. Для її активної роботи обов'язково потрібен Молібден (Mo), а також залізо та FAD. Якщо в організмі забагато молібдену, активність ксантиноксидази різко зростає -> пурини окислюються занадто швидко -> утворюється надлишок сечової кислоти -> випадають солі (подагра).
Аденінфосфорибозилтрансферази та Гіпоксантингуанінфосфорибозилтрансферази: ці ферменти відповідають за реутилізацію ("порятунок") пуринів. Вони перетворюють вільні основи назад у нуклеотиди, запобігаючи їх розпаду до сечової кислоти. Молібден не є їхнім ключовим активатором у контексті подагри.
Альдегідоксидази та Сульфітоксидази: ці ферменти дійсно містять молібден (вони є молібдопротеїнами). Сульфітоксидаза бере участь в обміні сірковмісних амінокислот (цистеїну). Альдегідоксидаза окислює альдегіди. Жоден із них не продукує сечову кислоту, тому їх гіперактивація не призведе до симптомів подагри.