Хворий знаходиться на обліку в ендокринологічному диспансері з приводу гіпертиреозу. До схуднення, тахікардії, тремтіння пальців рук, приєдналися симптоми гіпоксії - головний біль, втомлюваність, мерехтіння 'мушок' перед очима. Який механізм дії тиреоїдних гормонів лежить в основі розвитку гіпоксії?

Відповідь: Роз’єднання окиснення та фосфорилювання
Фізіологічна дія тиреоїдних гормонів: Т3 (трійодтиронін) підвищує базальний метаболізм. Одним із механізмів цього є стимуляція утворення роз’єднувальних білків (UCP) у мітохондріях.

Механізм "роз'єднання": У нормі в дихальному ланцюгу мітохондрій енергія, що виділяється при окисненні (перенесенні електронів), використовується для синтезу АТФ (фосфорилювання). Гормони щитоподібної залози зменшують ефективність цього зв'язку.

Наслідок: Енергія, що виділяється при окисненні, перетворюється на тепло, а не набувається у вигляді АТФ. Для отримання необхідної кількості АТФ потреба в кисні різко зростає. Організм потрапляє в стан відносної кисневої недостатності (тканинної гіпоксії), хоча доставка кисню може бути нормальною.

НЕ ПРАВИЛЬНО:
Посилення синтезу дихальних ферментів: Тиреоїдні гормони дійсно підвищують синтез багатьох ферментів, але це не є основним механізмом гіпоксії.

Специфічне зв’язування активних центрів /Конкурентне гальмування: Це механізми інгібування ферментів, які не характерні для дії тиреоїдних гормонів.

Гальмування синтезу дихальних ферментів: Навпаки, гормони підвищують їхню активність та синтез.