У пацієнта, який пройшов тривалий курс лікування глюкокортикоїдами, виявлено виразки у шлунку. Укажіть провідний механізм розвитку цієї патології.

Збільшення секреції та кислотності шлункового соку

Ключові слова: глюкокортикоїди, стероїдні виразки, простагландини, фосфоліпаза А2, гастрин.

Глюкокортикоїди (наприклад, преднізолон) при тривалому застосуванні мають виражену ульцерогенну дію (здатність викликати виразки). Такі ураження називають "стероїдними виразками". Механізм пошкодження слизової оболонки шлунка глюкокортикоїдами є комплексним. Стимуляція секреції: Вони підвищують продукцію хлоридної кислоти (HCl) та пепсиногену парієтальними клітинами шлунка, що посилює агресивність шлункового соку. Пригнічення захисту: Глюкокортикоїди блокують фермент фосфоліпазу А2, що призводить до зниження синтезу простагландинів. Простагландини в нормі захищають слизову, стимулюючи виділення захисного слизу та бікарбонатів. Погіршення регенерації: Ці гормони гальмують поділ клітин, що заважає швидкому загоєнню мікропошкоджень епітелію.

Не правильно:
Збільшення продукції простагландинів: Глюкокортикоїди діють навпаки — вони пригнічують синтез простагландинів. Саме дефіцит простагландинів робить шлунок беззахисним перед кислотою.

Зниження гістаміну в слизовій: Навпаки, глюкокортикоїди можуть сприяти вивільненню гістаміну, який є одним із найпотужніших стимуляторів секреції соляної кислоти.

Підвищення тонусу симпатичної нервової системи: Хоча стрес впливає на шлунок, провідним механізмом дії саме лікарських стероїдів є прямий вплив на синтез простагландинів та ферментів секреції.

Зниження тонусу парасимпатичної нервової системи: Зниження вагусного впливу зазвичай призводить до зменшення секреції кислоти, що мало б захисний ефект, а не викликало б виразку.